התגלה הגורם (וטיפול במבחנה) למחלת האלצהיימר

התגלה הגורם (וטיפול במבחנה) למחלת האלצהיימר

מחלת האלצהיימר היא מחלה ארורה.

אני יודע היטב שזו אינה הגדרה מדעית קרירה ושקולה, אבל היא התגובה האנושית הראויה ביותר למחלה נוראית זו, שגוזלת מהאדם את מחשבתו הצלולה ואת נפשו הבריאה. היא מאכלת באיטיות את מוחותיהם של החולים, ומותירה את גופם כקליפה עם שרירים ועצמות – אך ללא יכולת מחשבה.

מזה זמן רב ידוע שהגן apoE4 קשור למחלת אלצהיימר. אנשים הנושאים שני עותקים של apoE4 בקוד הגנטי שלהם, נמצאים בסיכון גבוה פי 12 לפיתוח מחלת אלצהיימר. בזמן זה, נשאים עם גרסאות נפוצות אחרות של הגן – כגון apoE3 – אינם נמצאים בסיכון מיוחד. כל תינוק נולד עם גרסה של apoE שירש מהוריו – ולעתים עם מוטציה זעירה אחת, שמספיקה כדי להפוך את הגן ל- apoE4 ולהקפיץ את סיכוייו של הנשא ללקות במחלת אלצהיימר בהמשך חייו.

ובכן, אם גן אחד מעלה את הסיכויים ללקות באלצהיימר באופן דרמטי כל-כך, מה יקרה אם ננטרל את הגרסה המזיקה? זה בדיוק מה שעשו חוקרים במכוני גלדסטון, במחקר שהתפרסם לאחרונה ב- Nature Medicine.

כדי להסביר את משמעות התגלית – ומדוע לא אירעה עד כה – צריך להבהיר קודם שבמשך שנים ארוכות נערכו מחקרים לפיתוח תרופות למחלת האלצהיימר בעכברים. עם זאת, מחקרים אלו נכשלו פעם אחר פעם. תרופות לאלצהיימר שעבדו נפלא בעכברים, נכשלו כולם במבדקים קליניים על בני-אדם. הפיזיולוגיה של העכברים, מסתבר, אינה דומה מספיק לזו האנושית לפחות בכל האמור למחלת האלצהיימר. ברור היה שיש צורך בדרך חדשה לחקור את המחלה.

דרך חדשה זו הגיחה לפני עשור בערך, בדמותה של טכניקה חדשה באמצעותה יכלו החוקרים לקחת תאי עור מחולי אלצהיימר עם הגן apoE4, להעביר אותם בחזרה למצב עוברי, ואז לגרום להם להתפתח מחדש לתאי עצב. תאי העצב הללו החלו להפגין סימנים ברורים של מחלת אלצהיימר: הגן apoE4 הביא ליצירתם של חלבונים פגומים ומעוותים, שהתפרקו לרסיסים בתאים וגרמו להצטברותם של חלבונים אחרים, כעמילואיד-בטא. כאשר בחנו החוקרים תאי עצב בריאים שהכילו את הגן apoE3, והוסיפו להם את הגן apoE4, התוצאה הייתה זהה: חלבונים מזיקים החלו להצטבר בתאים.

ובכן, טוב ויפה – החוקרים גילו שהגן apoE4 אכן גורם לנזק בתאים אנושיים, וכפי הנראה הוא אחד הגורמים המרכזיים למחלת האלצהיימר. אבל האם אפשר לתקן אותו וכך לטפל במחלה?

מסתבר שכן.

החוקרים בחנו כיצד מגיבים תאי העצב האנושיים למולקולה המסוגלת להשפיע על מבנהו של חלבון ה- apoE4, ולשנות אותו כך שיהיה דומה יותר לחלבון apoE3 'הבריא'. מולקולה זו מכונה "מתקנת מבנה", ואכן – כאשר היא הוספה לתאי העצב האנושיים שנשאו apoE4, היא העלימה את סימני מחלת האלצהיימר, שיקמה את פעולתם התקינה של התאים ושיפרה את הישרדותם. בימים אלו עובדים החוקרים ביחד עם תעשיית התרופות על מנת לשפר את "מתקני המבנה" כדי שיהיה אפשר לבחון אותם גם בבני-אדם בעתיד.

אלו תוצאות מרגשות, שעשויות לבשר על תרופה למחלת האלצהיימר, או לפחות חיסון למחלה, כבר בעשור הקרוב. אבל אני רוצה להתייחס לכמה נקודות מעניינות במיוחד.

ראשית, מדהים להבין שהגן apoE4 אינו גורם לתופעה דומה של הצטברות עמילואיד-בטא בתאי העצב של עכברים. זוהי תופעה אנושית ייחודית שאפשר היה לחשוף רק בטכניקות המעבדה החדשות, ומרתק לחשוב לאיזה תובנות נוספות נוכל להגיע באמצעותן. המתנגדים לניסויים בבעלי-החיים יקפצו בוודאי על הראיה הזו בשמחה, ויטענו שאין ערך לניסויים בבעלי-חיים ושצריך לחדול מהם. אלא מה? החוקרים במדעי הרפואה מוגבלים תמיד בטכניקות המחקר שלהם, ועד היום נעשה שימוש בעכברים בעיקר מחוסר-ברירה, ועם הבנה של מגבלות הניסויים בעכברים. גם עכשיו, כשגילינו מגבלה נוספת של המודלים העכבריים, המשמעות אינה שצריך להפסיק לחלוטין את הניסויים בעכברים, אלא רק להכיר במעלותיהם ובחסרונותיהם. זוהי תמונה מורכבת של המציאות, אבל זה המצב.

שנית, מדובר בניסוי in-situ – כלומר, בצלחת הפטרי. מסיבות ברורות, לא ניתן לערוך ניסויים ראשוניים מסוג זה בבני-אדם. לכן, נצטרך לחכות עד לתוצאות הראשוניות של המחקרים הקליניים שייערכו על בני-אדם הלוקים במחלת האלצהיימר.

שלישית, מדובר עדיין במחקר אחד בלבד. הוא אמנם התפרסם בכתב-עת מדעי חשוב ובעל מוניטין, אבל עכשיו יש לחכות לחוקרים אחרים שיתחילו לאמת את התוצאות, לערוך ניסויים דומים משלהם, ולאשש את המסקנות מהמחקר הראשון. אם אכן מדובר בפריצת דרך, הרי שנתחיל לשמוע על התוצאות החיוביות תוך שנה-שנתיים מהיום. זוהי דרכו של המדע – איטית ומייסרת – אבל בטווח הארוך היא עובדת, וזה מה שחשוב.

לסיכום, מוקדם עדיין לומר בוודאות האם מדובר בטיפול פורץ-דרך במחלת האלצהיימר, אך אין ספק שיש כאן פוטנציאל. ואולי הדבר החשוב ביותר הוא ההוכחה – פעם נוספת – שטכניקות מחקר חדשות עוזרות לנו לחשוף את הסודות והמסתורין של הפיזיולוגיה האנושית, אליהם לא היינו מודעים בעבר. כל טכניקה חדשה מקפיצה את יכולותיהם של חוקרי הרפואה, אל מעבר למה שחשבנו שאפשרי בעבר. אם הטכנולוגיות והטכניקות בתחום ימשיכו להתקדם בקצב הנוכחי (ואין שום סיבה לחשוב שיעצרו), קשה להאמין שעד סוף המאה ה- 21 ייוותרו סודות משמעותיים בגוף האנושי. וכאשר נגשים מטרה גדולה זו, נמצא עצמנו בעולם בו נוכל להבין ולעצור לא-רק את מחלת האלצהיימר, אלא גם את כל יתר המחלות המלוות את המין האנושי מראשית ימיו.


 

קישור למאמר בנייצ'ר Medicine [כאן].

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה והבינה המלאכותית בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

האלגוריתם שניצח את סרטן הערמונית בשחמט

האלגוריתם שניצח את סרטן הערמונית בשחמט

לפני שלוש שנים הצליחה בינה מלאכותית מתקדמת לנצח את אלוף העולם במשחק "גו", באמצעות אסטרטגיות וצעדים שבני-אדם לא חשבו עליהם בעבר – גם לאחר יותר מאלפיים שנים של ניסיון היסטורי במשחק. והשאלה שכולם שאלו הייתה – אז מה?

ובאמת, אז מה? אז מה אם בינה מלאכותית מצליחה לנצח בני-אדם במשחק לוח?

את התשובה אנו מתחילים לראות כיום במחקר חדש [קישור], שהראה שאלגוריתמים משוכללים מסוגלים לנהל אסטרטגיות שמנצחות גידולים סרטניים במשחק שלהם בתוך הגוף. התוצאות היו מרשימות כל-כך, שהחוקרים פותחים בימים אלו במבדקים רחבים יותר, ומתכננים ליישם את האסטרטגיה האלגוריתמית גם לסוגים נוספים של סרטן.

כדי להבין מה תפקיד האלגוריתמים בעניין, צריך קודם להבין ממה בכלל מתים חולי סרטן. הגידול המקורי אינו זה שגורם למוות, בדרך כלל. אלא שבשלב מתקדם מספיק, אותו גידול משיר מעליו תאים שעוברים לזרם הדם, מתיישבים ברקמות ברחבי הגוף, ומתחילים להצמיח גידולים שניוניים שמתפתחים במהירות והורגים את החולה.

החוקרים – רוברט גטנבי ועמיתיו ממרכז מופיט לחקר הסרטן בפלורידה – פיתחו אלגוריתם שמסתמך על מידע מהקליניקה ומתייחס לכל עניין הסרטן בגוף כאל… משחק. פשוט משחק. והכללים פשוטים: האויבים הם תאי הסרטן והמטרה היא לעצור את גדילתם בגוף.

בימים הראשונים של המלחמה בסרטן, כשהמדענים רק החלו להבין את המחלה, התשובה נראתה ברורה ופשוטה: עלינו להרוג את תאי הסרטן בכלים החזקים ביותר שיש לנו. וכך פותחו תרופות שאמורות לחסל את התאים הסרטניים. אבל חיש מהר התגלה בעיה: התרופות הללו הרגו חלק גדול מהתאים הסרטניים, אך הנותרים – שארית הפליטה – עברו אבולוציה מהירה ופיתחו עמידות כנגד התרופה. ואז, כשהם נהנים מכל המקום העודף שהשתחרר כשחבריהם החלשים יותר מתו, תאי הסרטן העמידים הצליחו להמשיך לגדול ולהתפשט בגוף ללא-מפריע. בשלב זה היו הרופאים מודים בתבוסה, מרימים ידיים ומבשרים למטופל שזמנו קצוב.

אנו מבינים כיום טוב יותר את מנגנוני האבולוציה של הסרטן, ואת יכולתם של התאים לרכוש עמידות לתרופות, ולכן אונקולוגים מפתחים דרכים מורכבות יותר למתן תרופות נגד הסרטן. הם מנסים לעשות זאת בהסתמך בעיקר על הבינה האנושית המוגבלת. אבל מה אם היינו יכולים לרתום את יכולות המחשוב המתקדמות לפיתוח אסטרטגיות שינצחו במשחק נגד הסרטן – או לפחות יובילו לתיקו?

כדי לבחון את הרעיון, ערכו אונקולוגים מחקר על חולים בסרטן הערמונית. הם אמדו את גדילת התאים הסרטניים מדי חודש באמצעות מעקב אחר החומרים שהגידולים שחררו לזרם הדם. אלגוריתם ייעודי חישב את מינון תרופה מסוימת – אבירטרון – שיש לתת לכל חולה, לפי קצב ההתפשטות של הגידול. תרופה זו הורגת את התאים הסרטניים שמייצרים טסטוסטרון – חומר שגידול הערמונית צריך כמו אוויר לנשימה על מנת להמשיך לגדול. הצרה היא, שמנה גדושה מדי של אבירטרון תהרוג את כל התאים מייצרי-הטסטוסטרון, ותדחוף את הגידול לעבור אבולוציה: תאים חדשים יצוצו שאינם זקוקים לטסטוסטרון. הם יהיו חזקים יותר וחופשיים יותר להתפשט בגוף – והם גם יהיו אלו שיהרגו, בסופו של דבר, את החולה.

גדולתו של האלגוריתם היא בכך שמצא את המינון המדויק של ארביטרון שיש לספק לחולים מדי חודש, על מנת שהתאים מייצרי-הטסטוסטרון יסבלו – ועמם הגידול כולו – אך לא ימותו כולם. ומכיוון שכך, הגידול נותר קטן יחסית, ואינו מפתח את התאים הסרטניים הקטלניים יותר שהיו הורגים את הגוף. האסטרטגיה החדשה עבדה באופן מרשים על 17 המטופלים, הכפילה את משך הזמן הנדרש עד לפיתוח עמידות למינון התרופתי הרגיל, ועשתה זאת תוך שימוש במחצית בלבד מכמות התרופה הנדרשת בדרך-כלל.

יש, כמובן, ביקורת על המחקר. על אף העובדה שהתפרסם בכתב-העת המדעי הנחשב נייצ'ר (Nature Communications), מדובר עדיין במחקר ראשוני בלבד שנערך על מדגם קטן מאד של חולים. חשוב לבדוק את הרעיונות שמאחוריו על מספר גדול יותר של חולים. חשוב גם להבהיר שאין כאן בינה מלאכותית משוכללת שפיתחה אסטרטגיה חדשה, אלא שבני-האדם חשבו על רעיון כוונון הטיפול – והאלגוריתמים רק הצליחו להתאים את הטיפול לכל חולה בקלות וביעילות.

אבל זוהי רק תחילת הדרך.

אלגוריתמים משוכללים יותר יומצאו כבר בעתיד הקרוב, ויובילו לאופטימיזציה של משטר התרופות הניתן לחולי סרטן (ובכלל). בינות מלאכותיות מתקדמות עוד יותר יפתחו אסטרטגיות מורכבות ויעילות שישחקו שחמט, דמקה וגו עם התאים הסרטניים ועם נגיפי ה- HIV, עם מחלות האלצהיימר והפרקינסון – ואפילו עם תהליכי ההזדקנות של הגוף. הטכנולוגיות הדיגיטליות, המתפתחות במהירות, יעזרו לנו להשתמש בתרופות הקיימות בדרכים חדשות שיביאו לתוצאות יעילות הרבה יותר. במקום להתמקד אך ורק בפיתוח תרופות חדשות – תהליך מורכב ויקר שדורש למעלה מעשור למימוש מוצלח – יפותחו משטרי טיפול חדשים וחכמים יותר, המונעים בכוחן של הבינות המלאכותיות.

בינות מלאכותיות מסוג זה, עליהן נשמע בחדשות המחקריות לעתים תכופות יותר ויותר, יעזרו להציל את חייהם של רבים בעשורים הקרובים. ולאחר מכן, בעתיד בטווח הארוך, נשסה אותן גם במשחק הגדול ביותר, למול המוות בכבודו ובעצמו. נאתגר אותן למצוא את הטיפולים שיאריכו את משך החיים הבריא של בני-האדם, ויעצרו את תהליכי ההזדקנות. יש, אמנם, עוד עשורים רבים עד שנצליח להבין מספיק את תהליכי ההזדקנות של הגוף, או שנפתח כלים מדויקים מספיק להשפיע עליה, אך אנו כבר התחלנו לצעוד בדרך לשם, ואם לא תתרחש קטסטרופה כלשהי לאנושות כולה, בוודאי גם נגיע אל היעד הנכסף.

לחיים!


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה והבינה המלאכותית בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

 

טיפול חדש מחסל גידולים סרטניים מסוגים שונים בכל הגוף

טיפול חדש מחסל גידולים סרטניים מסוגים שונים בכל הגוף

קיימים יותר ממאה סוגי סרטן שונים, כל אחד עם דפוס גדילה ונקודות תורפה משלו. לא ניתן, כמובן, להמציא תרופה אחת שתתאים לכולם. אבל מה אם היינו יכולים לעורר את מערכת החיסון של הגוף על מנת שתתקוף את הגידולים הסרטניים בכל ארסנל הנשקים המתוחכם העומד לרשותה?

זה בדיוק מה שעשו חוקרים באוניברסיטת סטנפורד, שהראו שבאמצעות הפעלת תאי דם לבנים באזור הגידול, מערכת החיסון מחסלת את הגידול במקום – ולא זאת בלבד, אלא שהיא נכנסת לפעולה בכל הגוף, וקוטלת גם גידולים משניים מאותו סוג שהספיקו להתפשט לאזורים אחרים.

אה, ואם זה לא מספיק, מסתבר שהטיפול גם מחסן מפני גידולים עתידיים.

אז עכשיו שסקרנו את ההייפ, בואו נסתכל במחקר עצמו (קישור כאן).

קודם כל, מדובר במעבדה של חוקר מכובד – רונלד לוי, פרופסור לאונקולוגיה – שכבר רכש לו מוניטין בתחום ה- "אימונותרפיה לסרטן" – כלומר, בשימוש במערכת החיסון למלחמה בסרטן. מחקרים קודמים ממעבדתו הובילו לפיתוח התרופה החדשנית ריטוקסימאב נגד סרטן בבני-אדם. בקיצור, לא מדובר בקוטל קנים, והמאמר עצמו התפרסם בכתב-העת המדעי Science Translational Medicine של האיגוד האמריקני היוקרתי לקידום המדע. אה, וכבוד לאומי: עידית שגיב-ברפי הישראלית הובילה את המחקר במעבדתו של לוי בסטנפורד.

ומה קורה במחקר עצמו? החוקרים ניסו להזריק שני חומרים שונים לתוך גידולים בעכברים. החומר הראשון גורם לקולטנים מסוג OX40 להופיע על פני השטח של תאי הדם הלבנים. החומר השני – נוגדן ייחודי – נקשר לקולטנים האלו ומפעיל אותם. ואז מתרחש דבר מופלא: התאים יוצאים מהתרדמת בה היו שרויים, מרחרחים את סביבתם ומבינים שהם נמצאים בסביבת גידול סרטני – בדיוק סוג האיומים על הגוף שהם אמורים לטפל בו.

וזהו. זה כל מה שצריך. תאי הדם הלבנים שהתעוררו מזעיקים עכשיו את כל חבריהם למסיבה, וביחד הם תוקפים את הגידול ומחסלים אותו תוך עשרים ימים לכל היותר. באותו הזמן הם גם מעבירים את ההודעה הלאה בגוף, וכך מחוסלות גם שלוחותיו של הגידול המקורי בכל הגוף. לפי הידיעה לעיתונות ששחררה האוניברסיטה, מתוך 90 עכברים שעברו את הטיפול, 87 נרפאו מהסרטן. במחקר עצמו נכתב יותר במדויק, שרק בשלושה מתוך תשעים עכברים, הופיעו הגידולים הסרטניים מחדש – אך גם אז, מנה נוספת מהטיפול הספיקה כדי לקטול את התאים הסרטניים ביעילות.

על עכברים אחרים, שפיתחו סרטן השד באופן ספונטני, פעל הטיפול באופן דומה. החומרים שהוזרקו לגידול הראשון שצץ, סיפקו סוג של חיסון כנגד גידולים נוספים מאותו סוג, והאריכו באופן משמעותי את חיי העכברים.

אני מניח שלא צריך להסביר שמדובר בתגלית מרגשת. מכיוון שהטיפול נבדק גם על גידולים סרטניים ממקור אנושי (סרטן השד, המעי ומלנומה), יש סיבה טובה להניח שהוא יצליח גם בבני-אדם באופן דומה. אמנם הטיפול נוסה רק על מספר מצומצם מאד של סוגי סרטן עד כה, אך כדבריו של לוי – "איני חושב שיש גבול לסוג הסרטן בו נוכל פוטנציאלית לטפל…"

לוי חוזה עתיד בו רופאים יוכלו להזריק את הטיפול לגידולים מוצקים בבני-אדם כדרך לעצור את התפשטות הגידול. ניתן גם להזריק את הטיפול לפני ניתוח (שנועד לעקירת הגידול מהגוף), כדי לגרום למערכת החיסון לחסל שלוחות אפשריות או תאי סרטן שיישארו בגוף לאחר הניתוח. בימים אלו פועלים לפתיחת מחקר קליני ראשון מסביב לטיפול. נחזיק אצבעות.


 

אם מעניין אתכם לקרוא עוד על עתיד הרפואה, אתם מוזמנים לקרוא את ספריי "המדריך לעתיד" ו- "השולטים בעתיד" (קישור לרכישה).

בינה מלאכותית ולמידת מכונה: הדרך ל- 2018

בינה מלאכותית ולמידת מכונה: הדרך ל- 2018

אם הייתי צריך להצביע על ההתקדמות הטכנולוגית החשובה ביותר בשנת 2017, היא כנראה הבאה: סדרה של בינות מלאכותיות עברו על נתוניהם של מאות-אלפי חולים, וגיבשו מודלים משלהן בנוגע לגורמים המשפיעים ביותר על סיכויו של כל אדם ללקות במחלת לב. כשהמודלים הושוו לדרך המיושנת (סליחה, המקובלת כיום) בה רופאים מנסים לחזות את הסיכוי ללקות במחלות לב, התגלה שכולם מדויקים ומוצלחים יותר מהשיטות של הרופאים האנושיים.

טוב, עד כאן זה לא באמת מפתיע. הדרך המקובלת כיום לחזות התקף לב היא באמצעות סקירת שמונה גורמי סיכון, כגיל המטופל, רמות כולסטרול בדם, עישון, סוכרת, לחץ דם ועוד. הרופאים מצרפים את כל אלו ביחד כדי להגיע למסקנה סופית, ובהתאם לכך ממליצים למטופל מה לעשות. אלא שבאמצעות למידת מכונה ניתן לעבור על עשרות גורמי סיכון נוספים, ולהתחיל למצוא דפוסים שאינם ברורים במבט ראשון. זה בדיוק מה שעשו החוקרים, ולאחר שהבינות המלאכותיות שלהם מצאו את הדפוסים הללו, הם בחנו אותם על 83,000 תיקים רפואיים – וכאמור, גילו שהמודלים הממוחשבים החדשים חוזים התקפי לב טוב יותר מהמודלים שהיו בידי הרפואה עד כה.

ההפתעה – והמבוכה – הגדולות באמת הגיעו כשהתברר שסוכרת, שהיא אחד מגורמי הסיכון שמקובלים בדרך המסורתית לחיזוי התקפי לב, לא הצליחה להיכנס לרשימת "עשרת הגורמים הקריטיים ביותר" שזיהו הבינות המלאכותיות. ולחלופין, ברשימת גורמי-הסיכון הקריטיים שגיבשו הבינות, ניתן למצוא פרמטרים שהמודל המסורתי אינו לוקח בחשבון, כגון נטילת קורטיקוסטרואידים, או מחלה נפשית קשה.

למה זה חשוב? קודם כל, מכיוון שהמודלים החדשים הללו יכולים להציל חיים. מתוך 83,000 התיקים הרפואיים שנבדקו על-ידי הבינות, בערך 355 מטופלים היו יכולים לקבל התרעה מראש על כך שהם בעלי סיכוי גבוה לפתח מחלת לב בשנים הקרובות, והיו יכולים לקבל טיפול רפואי מקדים שהיה מוריד את סיכוייהם לחלות. אימוץ של המודלים החדשים יכול להציל אלפי נפשות מסביב לעולם. אם, כמובן, הרופאים יסכימו להתייחס למודלים הללו ברצינות.

אבל מה שחשוב יותר להבין שהמחקר שתיארתי מ- 2017 אינו עומד בפני עצמו. הוא משקף מגמה גדולה יותר, בה הבינות המלאכותיות מתחילות להפיק עבורנו מודלים ורעיונות מוצלחים יותר מאלו הקיימים כיום. וזה בסדר, באמת שלא צריך לדאוג – אנחנו לא בדרך לטרמינייטור, מכיוון שהן עושות זאת בשיתוף פעולה עם חוקרים אנושיים. כלומר, החוקרים מפתחים את הבינה המלאכותית, נותנים לה להתאמן על אוסף גדול של נתונים, בוררים את המוץ מהתבן ומפרסמים את התוצאות המעניינות והחשובות ביותר.

לא קשה לחזות מה יקרה בשנת 2018: חוקרים בכל התחומים יאמנו בינות מלאכותיות על אוספי נתונים עצומים בכל התחומים, ואלו יזהו חוקיות שחמקה עד כה מעיני הסטטיסטיקאים האנושיים. התהליך הזה יקרה ברפואה, בביטוח, בפסיכולוגיה, בחינוך, בלוחמה בפשיעה ובטרור ואפילו באהבה. והתוצאה תהיה שבעוד שנה יהיו ברשותנו מודלים מדויקים קצת יותר בנוגע למתרחש בעולם. נבין טוב יותר את עצמנו, את המחלות המאיימות עלינו, את הגורמים שמפעילים אותנו, בזכות הבינה המלאכותית. ושנה לאחר מכן, כשהיא תשתפר עוד יותר ביכולותיה, ישתפר עוד יותר הידע שברשותנו ויאפשר לנו להגיע לתובנות ולפריצות-דרך חדשות בכל התחומים.

אם אתם רוצים לדעת למה אני אופטימי כל-כך לגבי שנת 2018, ולגבי עתיד המין האנושי בכלל, זו הסיבה. אנו נותנים למכונות שלנו להתחיל להפיק עבורנו ידע ותובנות – והן עושות את זה טוב יותר מאיתנו, וימשיכו לעשות זאת עבורנו עוד הרבה מאד זמן.

———

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הבינה המלאכותית והרובוטים בספרי החדש "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).