מחקר חדש מראה שהסרטן הנפוץ ביותר בילדים עשוי להיות בר-מניעה

מחקר חדש מראה שהסרטן הנפוץ ביותר בילדים עשוי להיות בר-מניעה

מבין כל מחלות הילדות, מחלת הסרטן היא זו המפחידה ביותר את ההורים. ומבין כל סוגי הסרטן השונים, לוקמיה לימפוציטית חריפה היא הנפוצה ביותר[1]. המחלה הקטלנית תוקפת והורגת אחד לכל אלפיים ילדים בערך. בזכות הרפואה המודרנית, אנו יכולים כיום להציל תשעים אחוזים מהילדים הלוקים במחלה, אך ברור שהמחלה – וגם הטיפולים עצמם – מותירים את חותמם בטווח הארוך.

אבל מה אם היינו יכולים למנוע את התפרצות הסרטן בילדים? זוהי התקווה החדשה שעולה מתוך סקירה שהתפרסמה במגזין הנחשב "נייצ'ר סקירות סרטן", ובסופה מסכם אחד החוקרים הנחשבים ביותר בתחום כי – "רוב מקרי הילדות של לוקמיה לימפוציטית חריפה ניתנים פוטנציאלית למניעה" באמצעות חיסון[2].

בסקירה עובר החוקר – פרופ' מל גריבס מהמכון לחקר הסרטן בלונדון – על מאתיים מחקרים קודמים, ומרכיב טיעון משכנע לדרך ההתפתחות של לוקמיה לימפוציטית חריפה (נקרא לה לל"ח בקיצור, מעכשיו). בתחילת המחקר בתחום, סברו חוקרים רבים כי לל"ח נגרמת כתוצאה מהדבקה בנגיף שגורם לתאים לצאת משליטה ולהפוך להיות סרטניים. אלא שמחקרים מודרניים מספקים תוצאות שאינן מתאימות לרעיון זה. כך, למשל, פעוטות שמבלים את יומם במעון-יום, במקום להישאר בבית הסטרילי והמוגן, נמצאים בסיכון נמוך יותר לפתח לל"ח – וכך גם ילדים עם אחים גדולים. כפי שיודע כל הורה, מעונות ואחים גדולים הם מקור בלתי-נדלה להדבקות בנגיפים ובמגוון מחלות. כך שלכאורה, דווקא החשיפה המוגברת לנגיפים הייתה אמורה להעלות את שכיחות הלל"ח. לא זה המצב – אז מה קורה כאן?

גריבס סוקר מגוון רחב של ראיות ומחקרים, ומגיע למסקנה שדווקא הסטריליות המוגברת היא זו שאחראית לחלק גדול ממקרי הלל"ח. לפי המחקרים שמציג גריבס, בערך אחוז אחד מהעוברים סובלים ממוטציה בעודם ברחם, שהופכת חלק מתאיהם לפגיעים יותר להתפתחות לל"ח – אבל רק אם תאים אלו יחוו גם מתקפה מצד נגיפים נפוצים (שטרם זוהו).

מערכת החיסון אמורה לעצור את הנגיפים הנפוצים הללו, אך רק אם היא מוכנה לקראתם. לאורך השנה הראשונה של התינוק, חלב האם מספק לו חלק מההגנה החיסונית הנחוצה לו כדי להתמודד עם זיהומים, אך גם מערכת החיסון של התינוק אמורה להתחיל ללמוד את הסביבה. ושוב, כפי שיודע כל הורה, תינוקות נוטים להכניס לפיהם כל רפש וזוהמה שהם מוצאים על הרצפה – וכך חושפים את מערכות החיסון שלהם לזיהומים שונים. בתינוקות הנחשפים למגוון רחב של זיהומים, מערכת החיסון מתפתחת היטב ומצליחה להגן עליהם טוב יותר בהמשך החיים מאיומים נוספים – כולל, כפי הנראה, מהנגיפים הגורמים להתפתחות לל"ח בחלק מהילדים. לפי תיאוריה זו, דווקא ילדים שגדלים בבתים 'סטריליים' ונקיים, אינם מפתחים את ההגנה החיסונית הנחוצה להם. רעיון זה ידוע גם כ- "השערת ההיגיינה"[3].

תיאוריה זו נתמכת בעובדה שלל"ח נפוצה יותר במדינות מפותחות, בהן יש יותר הקפדה על היגיינה. "הבעיה," כותב גריבס, "עשויה להיות חוסר בהדבקה. אי-התאמה דומה בין אדפטציות אבולוציוניות ואורח-החיים המודרני, עשויים להוות את הסיבה למספר סוגי סרטן נפוצים בבוגרים בעולם המפותח."

גריבס מסיים את הסקירה בהמלצה לשלוח את הפעוטות למעון-יום ולהניקם לאורך השנה הראשונה, אך הוא מודה כי ייתכן שיהיה קשה ליישם המלצות אלו באופן רחב. לפיכך הוא מציע גישה ריאליסטית יותר: לפתח חיסון עם חלק מהתכונות של המזהמים הנפוצים אליהם נחשפים פעוטות במעון, שיאמן את מערכת החיסון של הילדים. פתרון אחר שגריבס אינו מעלה, אך נראה לי אפשרי בהחלט, הוא לזהות את התינוקות הנמצאים בסיכון בעקבות התפתחות המוטציה הראשונית ברחם. אמצעי הריצוף הגנטיים הקיימים כיום יכולים לאפשר זאת בעלות נמוכה יחסית לכל תינוק שנולד זה-עתה. ההורים לאותם ילדים יקבלו הנחיות ברורות בנוגע לאחריותם: להניק את התינוקות לאורך השנה הראשונה לחייהם, לחשוף אותם למזהמים (באופן אחראי) ולשלוח אותם לבדיקות שנתיות.

נסכם: לא מדובר בפריצת דרך מחקרית, אבל בהחלט בסיכום של עבודת-חיים שלמה (גריבס חוקר את הלל"ח כבר ארבעים שנים) שמספק מסקנה שלמה ומגובשת. אם גריבס צודק – ואת זאת נוכל כנראה לדעת בשנים הקרובות – קרוב לוודאי שנוכל לצמצם דרמטית את שכיחותה של אחת ממחלות הילדות הנפוצות והקטלניות ביותר. זה לא יקרה מחר בבוקר – למעשה, יידרש עשור או יותר לפיתוח החיסון שגריבס מציע – אבל אם ימשיכו המדע והטכנולוגיה להתקדם, קשה לראות מדוע לא נוכל למנוע אפילו את סרטן הילדות הנפוץ ביותר כיום. נכדינו לא יבינו כיצד יכולנו לחיות בתקופה בה ילדים רבים כל-כך מתו מסרטן – ממש כפי שאנו איננו מבינים כיום כיצד, לפני המצאת החיסונים, חלו כמעט כל הילדים במחלות מדבקות קשות ומזיקות.

 


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה בספריי המדריך לעתיד ו- "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

קישורים:

[1] https://he.wikipedia.org/wiki/%D7%9C%D7%95%D7%A7%D7%9E%D7%99%D7%94_%D7%9C%D7%99%D7%9E%D7%A4%D7%95%D7%A6%D7%99%D7%98%D7%99%D7%AA_%D7%97%D7%A8%D7%99%D7%A4%D7%94

[2] https://www.nature.com/articles/s41568-018-0015-6

[3] https://he.wikipedia.org/wiki/%D7%94%D7%A9%D7%A2%D7%A8%D7%AA_%D7%94%D7%94%D7%99%D7%92%D7%99%D7%99%D7%A0%D7%94

הרובוטים שמגדלים מיני-איברים אנושיים במעבדות

הרובוטים שמגדלים מיני-איברים אנושיים במעבדות

במעבדות באוניברסיטת וושינגטון, תוכלו למצוא רובוטים המגדלים מיני-איברים מתאי גזע אנושיים. מדובר במערכת אוטומטית חדשה המסוגלת להפיק במהירות וביעילות מיני-איברים – שיאיצו את מדע הביו-רפואה[1].

באופן רגיל, כשחוקר רוצה לבחון תרופות או טיפולים על תאים מרקמה מסוימת – למשל, כליה – הוא צריך לגדל קודם את התאים במעבדה בצלחת הפטרי. אלא שהתאים גדלים על תחתית הצלחת ויוצרים רקמה דו-ממדית דקה, שאינה משקפת את המתרחש ברקמה התלת-ממדית המורכבת המתקיימת בגוף. בשנים האחרונות הצליחו חוקרים לגרום לתאי גזע להתפתח למבנים תלת-ממדיים הדומים יותר לאלו הקיימים בגוף, ומכונים מיני-איברים. חוקרים מסוגלים לבחון טיפולים שונים על המיני-איברים, ולהיות בטוחים יותר שהם אכן משקפים את המתרחש בגוף החי. ומי יודע? בהחלט ייתכן שבשנים הקרובות נוכל להתחיל גם להשתיל מיני-איברים בגוף החי, על מנת לפצות על נזקים שאירעו בשרירים, בכליות ואפילו במוח.

אבל יש בעיה אחת גדולה: לוקח הרבה מאד זמן ועבודה אנושית להפיק מיני-איברים. צריך לזרוע את התאים בצלחות הפטרי, להחליף את המדיום (סביבת המחיה הנוזלית המקיפה אותם) מדי יום, לעקוב אחר הצלחות ולוודא שאינן מזדהמות, ולזהות את תאי הגזע שמתחילים להתמיין למיני-איברים. זוהי עבודה יקרה ומייגעת – וככזו, היא גם פוגעת במחקר. חוקרים שרוצים, למשל, לנסות לחשוף את המיני-איברים למאות חומרים כימיים שונים, צריכים קודם להפיק אלפי מיני-איברים שכאלו בכוחות עצמם בזמן קצר – משימה שכמעט בלתי-אפשרית לביצוע מבלי שייפלו טעויות בדרך.

זו הייתה הסיבה למחקר החדש שהגיע מאוניברסיטת וושינגטון, ובו הדגימו חוקרים לראשונה מערכת אוטומטית לגמרי לגידול מיני-איברים. הרובוטים עשו, ובכן, הכל. הם זרעו את תאי הגזע בצלחות עם מאות באריות, וטיפחו את התאים בכל בארית ובארית לאורך 21 ימים, עד שאלו הפכו למיני-איברים המדמים את פעילות הכליות. כל צלחת שכזו הכילה אלפי מיני-איברים, והייתה מחייבת עבודה מאומצת של חוקר לאורך יום שלם. הרובוט, לעומת זאת, ביצע את העבודה בעשרים דקות – וביצע אותה מבלי מאמץ מיוחד, מבלי שיתעייף ומבלי שיעשה טעויות.

בזאת לא הסתיימה עבודתם של הרובוטים. חוקרים אחרים מאוניברסיטת מישיגן שיתפו פעולה עם החוקרים מאוניברסיטת וושינגטון, והראו כיצד מערכת רובוטית נוספת מסוגלת לעבור על רצפי הרנ"א שבתאים על מנת לזהות את סוגי התאים השונים שבמיני-איברים.

אוטומציה שכזו של המחקר אמורה לאפשר לחוקרים, כאמור, לבחון רעיונות רבים בקלות על מספר עצום של מיני-איברים. לא מפתיע, לפיכך, שעוד במהלך העבודה עם המערכת האוטומטית, הצליחו החוקרים לגלות דרך חדשה להגדיל את מספר כלי הדם במיני-איברים, על מנת שיהיו דומים יותר לכליות אמיתיות. הם גם ניסו לחשוף את המיני-איברים לחומרים שונים וגילו כי אחד מהם – בלביסטטין – גרם לנזקים לכליות במנגנון פעולה שיתחיל להיחקר עתה, ועשוי לספק לנו רמזים חשובים לגבי מחלות כליה שונות.

זו בדיוק הסיבה שהפיתוח הרובוטי מרגש כל-כך: הוא מאפשר לנו להאיץ את קצב ההתקדמות המדעית ולבצע ניסויים גדולים יותר, מהימנים יותר ומעניינים יותר. חוקרים שישתמשו ברובוטים מסוג זה יוכלו להפיק תוצאות שהיו דורשות בעבר שנים ארוכות של ניסויים, או פעולה משותפת של מעבדות מסביב לעולם. המערכות הרובוטיות הללו מראות לנו שקצב ההתקדמות המדעית אינו נותר על כנו, אלא ממשיך לגדול כל העת. למעשה, הוא נבנה על עצמו, מאחר וכל הבנה ופיתוח מדעיים וטכנולוגיים, יקצרו את משך הזמן הנדרש להפקת התובנות והפיתוחים הבאים.

הדבר המרגש השני הוא שאנו רואים כאן כיצד פרוצדורות מדעיות בעלות השלכות ביו-רפואיות שהיו עולות בעבר הון-תועפות, עוברות אוטומציה כך שניתן לבצע אותן בעלויות מגוחכות. טיפולים מורכבים בהנדסת רקמות דורשים כיום עבודה מאומצת מצד חוקרים ורופאים אנושיים, וכל העבודה הזו עולה לחולים הרבה מאד כסף תמורת הטיפול. במוקדם או במאוחר נצליח להעביר את הפרוצדורות האלו אוטומציה – ואז נראה גם ירידה משמעותית בעלויות הטיפול. כמובן, חברות התרופות לא יורידו את עלויות הטיפולים באופן מיידי (בסופו של דבר, הן צריכות לכסות את עלויות המחקר שהביא לפיתוח הטיפולים הללו, ולהרוויח קצת כסף על הדרך), אבל לאורך זמן, המחירים ירדו והטיפולים יתייעלו.

כך ששוב, העתיד – גם בתחום הרפואה – נראה מבטיח.

 


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה בספריי המדריך לעתיד ו- "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

קישורים:

[1] https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180517123300.htm

השוודים עוברים לכלכלה של תגים תת-עוריים

השוודים עוברים לכלכלה של תגים תת-עוריים

אולריקה סלסינג, שוודית בת 28, לא נבהלה כשחשה את הדקירה בכף ידה במהלך מסיבה. המחט פילחה את העור בכף ידה השמאלית, והגיחה החוצה באותה עדינות בה נכנסה. אבל היא השאירה משהו מאחוריה: שבב זעיר מתחת לעור. אולריקה ידעה שהיא סומנה.

אבל היא סומנה מרצון, ועכשיו – סוף סוף – היא יכלה לנסוע ברכבת מבלי לשלם.

הסיטואציה הזו מוכרת לאלפי צעירים בשוודיה – 3,000, ליתר דיוק – שבשלוש השנים האחרונות החליטו להשתיל מתחת לעורם שבבים מזהים. השבבים מתקשרים עם ההתקנים האלקטרוניים מסביבם באמצעות טכנולוגיית NFC (Near Field Communication)[1], ומסוגלים לאחסן כמויות קטנות של מידע בתוכם. קטנות – אבל חשובות. השבבים מתחילים להפוך בשוודיה לסוג של תעודת זיהוי ביומטרית, באמצעותה ניתן לשלם בחנויות, לפתוח דלתות עם מנעולים אלקטרוניים, ואפילו לרכוש כרטיסים לרכבת. תיירים ברכבות בשוודיה יכולים לראות מדי פעם את הפקחים סורקים את ידיהם של הנוסעים – פעולה נוחה וחסכונית יותר, בוודאי, מלנקב כרטיס.

כל זה עשוי להיראות לנו מוזר, ואולי אפילו דיסטופי. אלא שמדובר בפרוצדורה רפואית פשוטה וכמעט נטולת-כאב, מהסוג שמבוצע כיום ב- "מסיבות השתלה" במהלכן מקבלים כל החוגגים את השבב התת-עורי, או אפילו בדוכני קעקועים. השבב אינו אמור לפגוע בבריאות המושתלים, וכל עוד מתבצעת הפרוצדורה באופן סטרילי כראוי, היא אינה אמורה לגרום לזיהום או לדלקת.

Jowan Osterlund (R), a piercings specialist and self-proclaimed champion of chip implantation, brushes off fears of data misuse and says if we carried all our personal data on us, we would have better control of their use (AFP Photo/Jonathan NACKSTRAND)

איש אינו חולק על העובדה שהשבבים הללו אינם אמורים להזיק לבריאות. אבל מדוע, אם כך, מתחילה מהפכת התיוג דווקא בשוודיה? זוהי השאלה המעניינת באמת – עם תשובה יוצאת-דופן: שוודיה נפטרת מהכסף המזומן. במהלך 2016, שני אחוזים בלבד מכל התשלומים התבצעו באמצעות כסף מזומן. אפילו בחנויות ברחוב ניתן למצוא שימוש בכסף מזומן רק בעשרים אחוזים מהתשלומים – מחצית מהמספר מלפני חמש שנים[2]. שלטים מופיעים במסעדות ובברים – "איננו מקבלים מזומן"[3]. אפילו הכמרים בכנסיות, כאשר הם מבקשים מהמתפללים תרומה בסוף התפילה ביום ראשון, אינם טורחים כבר להעביר את הקערה בין הנוכחים. במקום זאת, הם מציגים את מספר הטלפון שלהם בסוף התפילה, ומבקשים מהמאמינים להחליק את אצבעותיהם לאורך מסך הסמארטפון ולשלוח את התרומה באופן דיגיטלי[4].

השלטון מקדם את התנועה לצמצום השימוש בכסף מזומן, ובהתאם לכך – תומך גם בשבבים המאפשרים לאזרחים לשלם באמצעות העברת כף היד למול הסורק. מערכת הרכבות הלאומית מאפשרת לאזרחים לשלם על 'כרטיסים' ולהזדהות באמצעות כפות ידיהם בלבד, וקרוב לוודאי שמספר הולך וגדל של גופים יקבלו את התגים כאמצעי זיהוי מהימן בשנים הקרובות. לאזרחים, בקיצור, יש תמריץ טוב לעבור לתגים התת-עוריים.

הסיבה השנייה, לפי מאמר של ה- AFP, היא ששוודיה מובילה עולמית בשיתופיות מידע. האזרחים, כפי הנראה, אינם חוששים לשתף במידע אישי אודות עצמם. כולם רשומים במערכת הזהות הלאומית, ומסוגלים לגלות פרטים אישיים אחד על השני בשיחת טלפון אחת פשוטה לרשויות – למשל, לחשוף את משכורות חבריהם. בניגוד לחששותיהם של הדוגלים בפרטיות, נכון להיום נראה שהחברה השוודית מצליחה להחזיק מעמד גם במצב זה של שקיפות קיצונית. נכון – מספר גניבות הזהות בשוודיה עלה באופן דרמטי, אבל בהחלט אפשר לטעון שדווקא קיומו של השבב התת-עורי יכול למזער את האיום המסוים הזה[5].

שוודיה מספקת לנו, לפיכך, משקפת לעתיד. אנו יכולים לראות את עתיד ההשתלות והשינויים הגופניים, ולהבין שבני-אדם מוכנים בהחלט לשחק בגופם – להוסיף סיליקון, לשאוב שומן, להשתיל שבבים – אם הפרוצדורות בטוחות מבחינה רפואית ומביאות להם תועלת בחיי היומיום. המשמעות היא שככל שיגדלו התועלות המופקות משדרוג הגוף האנושי – כך נראה יותר ויותר אנשים מקבלים את התוספות הללו לגופם.

שוודיה מלמדת אותנו שכדי שהשבבים יגיעו גם למדינות נוספות, יש צורך בתמיכת הממשלה והשוק הפרטי על מנת לספק שירותים נלווים. אך חשוב לא פחות – האזרחים צריכים לתת אמון במערכת השלטון, ולהשתכנע כי המידע המוטבע מתחת לעורם אינו עומד לפגוע בהם. אני חושש שבישראל, לפיכך, עוד ארוכה הדרך עד שנסכים להשתיל את השבבים בגופינו.


 

כרגיל, אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה, הפרטיות והניטור בספריי המדריך לעתיד ו- "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

[1] https://he.wikipedia.org/wiki/%D7%AA%D7%A7%D7%A9%D7%95%D7%A8%D7%AA_%D7%98%D7%95%D7%95%D7%97_%D7%90%D7%A4%D7%A1

[2] https://www.theguardian.com/business/2016/jun/04/sweden-cashless-society-cards-phone-apps-leading-europe

[3] http://business.financialpost.com/news/economy/no-cash-signs-everywhere-has-sweden-worried-its-gone-too-far

[4] https://www.bloomberg.com/news/articles/2017-05-14/in-cashless-sweden-even-god-now-takes-collection-via-an-app

[5] https://www.bloomberg.com/news/articles/2017-07-12/securitas-ceo-declared-bankrupt-after-his-identity-was-stolen

התגלה הגורם (וטיפול במבחנה) למחלת האלצהיימר

התגלה הגורם (וטיפול במבחנה) למחלת האלצהיימר

מחלת האלצהיימר היא מחלה ארורה.

אני יודע היטב שזו אינה הגדרה מדעית קרירה ושקולה, אבל היא התגובה האנושית הראויה ביותר למחלה נוראית זו, שגוזלת מהאדם את מחשבתו הצלולה ואת נפשו הבריאה. היא מאכלת באיטיות את מוחותיהם של החולים, ומותירה את גופם כקליפה עם שרירים ועצמות – אך ללא יכולת מחשבה.

מזה זמן רב ידוע שהגן apoE4 קשור למחלת אלצהיימר. אנשים הנושאים שני עותקים של apoE4 בקוד הגנטי שלהם, נמצאים בסיכון גבוה פי 12 לפיתוח מחלת אלצהיימר. בזמן זה, נשאים עם גרסאות נפוצות אחרות של הגן – כגון apoE3 – אינם נמצאים בסיכון מיוחד. כל תינוק נולד עם גרסה של apoE שירש מהוריו – ולעתים עם מוטציה זעירה אחת, שמספיקה כדי להפוך את הגן ל- apoE4 ולהקפיץ את סיכוייו של הנשא ללקות במחלת אלצהיימר בהמשך חייו.

ובכן, אם גן אחד מעלה את הסיכויים ללקות באלצהיימר באופן דרמטי כל-כך, מה יקרה אם ננטרל את הגרסה המזיקה? זה בדיוק מה שעשו חוקרים במכוני גלדסטון, במחקר שהתפרסם לאחרונה ב- Nature Medicine.

כדי להסביר את משמעות התגלית – ומדוע לא אירעה עד כה – צריך להבהיר קודם שבמשך שנים ארוכות נערכו מחקרים לפיתוח תרופות למחלת האלצהיימר בעכברים. עם זאת, מחקרים אלו נכשלו פעם אחר פעם. תרופות לאלצהיימר שעבדו נפלא בעכברים, נכשלו כולם במבדקים קליניים על בני-אדם. הפיזיולוגיה של העכברים, מסתבר, אינה דומה מספיק לזו האנושית לפחות בכל האמור למחלת האלצהיימר. ברור היה שיש צורך בדרך חדשה לחקור את המחלה.

דרך חדשה זו הגיחה לפני עשור בערך, בדמותה של טכניקה חדשה באמצעותה יכלו החוקרים לקחת תאי עור מחולי אלצהיימר עם הגן apoE4, להעביר אותם בחזרה למצב עוברי, ואז לגרום להם להתפתח מחדש לתאי עצב. תאי העצב הללו החלו להפגין סימנים ברורים של מחלת אלצהיימר: הגן apoE4 הביא ליצירתם של חלבונים פגומים ומעוותים, שהתפרקו לרסיסים בתאים וגרמו להצטברותם של חלבונים אחרים, כעמילואיד-בטא. כאשר בחנו החוקרים תאי עצב בריאים שהכילו את הגן apoE3, והוסיפו להם את הגן apoE4, התוצאה הייתה זהה: חלבונים מזיקים החלו להצטבר בתאים.

ובכן, טוב ויפה – החוקרים גילו שהגן apoE4 אכן גורם לנזק בתאים אנושיים, וכפי הנראה הוא אחד הגורמים המרכזיים למחלת האלצהיימר. אבל האם אפשר לתקן אותו וכך לטפל במחלה?

מסתבר שכן.

החוקרים בחנו כיצד מגיבים תאי העצב האנושיים למולקולה המסוגלת להשפיע על מבנהו של חלבון ה- apoE4, ולשנות אותו כך שיהיה דומה יותר לחלבון apoE3 'הבריא'. מולקולה זו מכונה "מתקנת מבנה", ואכן – כאשר היא הוספה לתאי העצב האנושיים שנשאו apoE4, היא העלימה את סימני מחלת האלצהיימר, שיקמה את פעולתם התקינה של התאים ושיפרה את הישרדותם. בימים אלו עובדים החוקרים ביחד עם תעשיית התרופות על מנת לשפר את "מתקני המבנה" כדי שיהיה אפשר לבחון אותם גם בבני-אדם בעתיד.

אלו תוצאות מרגשות, שעשויות לבשר על תרופה למחלת האלצהיימר, או לפחות חיסון למחלה, כבר בעשור הקרוב. אבל אני רוצה להתייחס לכמה נקודות מעניינות במיוחד.

ראשית, מדהים להבין שהגן apoE4 אינו גורם לתופעה דומה של הצטברות עמילואיד-בטא בתאי העצב של עכברים. זוהי תופעה אנושית ייחודית שאפשר היה לחשוף רק בטכניקות המעבדה החדשות, ומרתק לחשוב לאיזה תובנות נוספות נוכל להגיע באמצעותן. המתנגדים לניסויים בבעלי-החיים יקפצו בוודאי על הראיה הזו בשמחה, ויטענו שאין ערך לניסויים בבעלי-חיים ושצריך לחדול מהם. אלא מה? החוקרים במדעי הרפואה מוגבלים תמיד בטכניקות המחקר שלהם, ועד היום נעשה שימוש בעכברים בעיקר מחוסר-ברירה, ועם הבנה של מגבלות הניסויים בעכברים. גם עכשיו, כשגילינו מגבלה נוספת של המודלים העכבריים, המשמעות אינה שצריך להפסיק לחלוטין את הניסויים בעכברים, אלא רק להכיר במעלותיהם ובחסרונותיהם. זוהי תמונה מורכבת של המציאות, אבל זה המצב.

שנית, מדובר בניסוי in-situ – כלומר, בצלחת הפטרי. מסיבות ברורות, לא ניתן לערוך ניסויים ראשוניים מסוג זה בבני-אדם. לכן, נצטרך לחכות עד לתוצאות הראשוניות של המחקרים הקליניים שייערכו על בני-אדם הלוקים במחלת האלצהיימר.

שלישית, מדובר עדיין במחקר אחד בלבד. הוא אמנם התפרסם בכתב-עת מדעי חשוב ובעל מוניטין, אבל עכשיו יש לחכות לחוקרים אחרים שיתחילו לאמת את התוצאות, לערוך ניסויים דומים משלהם, ולאשש את המסקנות מהמחקר הראשון. אם אכן מדובר בפריצת דרך, הרי שנתחיל לשמוע על התוצאות החיוביות תוך שנה-שנתיים מהיום. זוהי דרכו של המדע – איטית ומייסרת – אבל בטווח הארוך היא עובדת, וזה מה שחשוב.

לסיכום, מוקדם עדיין לומר בוודאות האם מדובר בטיפול פורץ-דרך במחלת האלצהיימר, אך אין ספק שיש כאן פוטנציאל. ואולי הדבר החשוב ביותר הוא ההוכחה – פעם נוספת – שטכניקות מחקר חדשות עוזרות לנו לחשוף את הסודות והמסתורין של הפיזיולוגיה האנושית, אליהם לא היינו מודעים בעבר. כל טכניקה חדשה מקפיצה את יכולותיהם של חוקרי הרפואה, אל מעבר למה שחשבנו שאפשרי בעבר. אם הטכנולוגיות והטכניקות בתחום ימשיכו להתקדם בקצב הנוכחי (ואין שום סיבה לחשוב שיעצרו), קשה להאמין שעד סוף המאה ה- 21 ייוותרו סודות משמעותיים בגוף האנושי. וכאשר נגשים מטרה גדולה זו, נמצא עצמנו בעולם בו נוכל להבין ולעצור לא-רק את מחלת האלצהיימר, אלא גם את כל יתר המחלות המלוות את המין האנושי מראשית ימיו.


 

קישור למאמר בנייצ'ר Medicine [כאן].

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה והבינה המלאכותית בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

האלגוריתם שניצח את סרטן הערמונית בשחמט

האלגוריתם שניצח את סרטן הערמונית בשחמט

לפני שלוש שנים הצליחה בינה מלאכותית מתקדמת לנצח את אלוף העולם במשחק "גו", באמצעות אסטרטגיות וצעדים שבני-אדם לא חשבו עליהם בעבר – גם לאחר יותר מאלפיים שנים של ניסיון היסטורי במשחק. והשאלה שכולם שאלו הייתה – אז מה?

ובאמת, אז מה? אז מה אם בינה מלאכותית מצליחה לנצח בני-אדם במשחק לוח?

את התשובה אנו מתחילים לראות כיום במחקר חדש [קישור], שהראה שאלגוריתמים משוכללים מסוגלים לנהל אסטרטגיות שמנצחות גידולים סרטניים במשחק שלהם בתוך הגוף. התוצאות היו מרשימות כל-כך, שהחוקרים פותחים בימים אלו במבדקים רחבים יותר, ומתכננים ליישם את האסטרטגיה האלגוריתמית גם לסוגים נוספים של סרטן.

כדי להבין מה תפקיד האלגוריתמים בעניין, צריך קודם להבין ממה בכלל מתים חולי סרטן. הגידול המקורי אינו זה שגורם למוות, בדרך כלל. אלא שבשלב מתקדם מספיק, אותו גידול משיר מעליו תאים שעוברים לזרם הדם, מתיישבים ברקמות ברחבי הגוף, ומתחילים להצמיח גידולים שניוניים שמתפתחים במהירות והורגים את החולה.

החוקרים – רוברט גטנבי ועמיתיו ממרכז מופיט לחקר הסרטן בפלורידה – פיתחו אלגוריתם שמסתמך על מידע מהקליניקה ומתייחס לכל עניין הסרטן בגוף כאל… משחק. פשוט משחק. והכללים פשוטים: האויבים הם תאי הסרטן והמטרה היא לעצור את גדילתם בגוף.

בימים הראשונים של המלחמה בסרטן, כשהמדענים רק החלו להבין את המחלה, התשובה נראתה ברורה ופשוטה: עלינו להרוג את תאי הסרטן בכלים החזקים ביותר שיש לנו. וכך פותחו תרופות שאמורות לחסל את התאים הסרטניים. אבל חיש מהר התגלה בעיה: התרופות הללו הרגו חלק גדול מהתאים הסרטניים, אך הנותרים – שארית הפליטה – עברו אבולוציה מהירה ופיתחו עמידות כנגד התרופה. ואז, כשהם נהנים מכל המקום העודף שהשתחרר כשחבריהם החלשים יותר מתו, תאי הסרטן העמידים הצליחו להמשיך לגדול ולהתפשט בגוף ללא-מפריע. בשלב זה היו הרופאים מודים בתבוסה, מרימים ידיים ומבשרים למטופל שזמנו קצוב.

אנו מבינים כיום טוב יותר את מנגנוני האבולוציה של הסרטן, ואת יכולתם של התאים לרכוש עמידות לתרופות, ולכן אונקולוגים מפתחים דרכים מורכבות יותר למתן תרופות נגד הסרטן. הם מנסים לעשות זאת בהסתמך בעיקר על הבינה האנושית המוגבלת. אבל מה אם היינו יכולים לרתום את יכולות המחשוב המתקדמות לפיתוח אסטרטגיות שינצחו במשחק נגד הסרטן – או לפחות יובילו לתיקו?

כדי לבחון את הרעיון, ערכו אונקולוגים מחקר על חולים בסרטן הערמונית. הם אמדו את גדילת התאים הסרטניים מדי חודש באמצעות מעקב אחר החומרים שהגידולים שחררו לזרם הדם. אלגוריתם ייעודי חישב את מינון תרופה מסוימת – אבירטרון – שיש לתת לכל חולה, לפי קצב ההתפשטות של הגידול. תרופה זו הורגת את התאים הסרטניים שמייצרים טסטוסטרון – חומר שגידול הערמונית צריך כמו אוויר לנשימה על מנת להמשיך לגדול. הצרה היא, שמנה גדושה מדי של אבירטרון תהרוג את כל התאים מייצרי-הטסטוסטרון, ותדחוף את הגידול לעבור אבולוציה: תאים חדשים יצוצו שאינם זקוקים לטסטוסטרון. הם יהיו חזקים יותר וחופשיים יותר להתפשט בגוף – והם גם יהיו אלו שיהרגו, בסופו של דבר, את החולה.

גדולתו של האלגוריתם היא בכך שמצא את המינון המדויק של ארביטרון שיש לספק לחולים מדי חודש, על מנת שהתאים מייצרי-הטסטוסטרון יסבלו – ועמם הגידול כולו – אך לא ימותו כולם. ומכיוון שכך, הגידול נותר קטן יחסית, ואינו מפתח את התאים הסרטניים הקטלניים יותר שהיו הורגים את הגוף. האסטרטגיה החדשה עבדה באופן מרשים על 17 המטופלים, הכפילה את משך הזמן הנדרש עד לפיתוח עמידות למינון התרופתי הרגיל, ועשתה זאת תוך שימוש במחצית בלבד מכמות התרופה הנדרשת בדרך-כלל.

יש, כמובן, ביקורת על המחקר. על אף העובדה שהתפרסם בכתב-העת המדעי הנחשב נייצ'ר (Nature Communications), מדובר עדיין במחקר ראשוני בלבד שנערך על מדגם קטן מאד של חולים. חשוב לבדוק את הרעיונות שמאחוריו על מספר גדול יותר של חולים. חשוב גם להבהיר שאין כאן בינה מלאכותית משוכללת שפיתחה אסטרטגיה חדשה, אלא שבני-האדם חשבו על רעיון כוונון הטיפול – והאלגוריתמים רק הצליחו להתאים את הטיפול לכל חולה בקלות וביעילות.

אבל זוהי רק תחילת הדרך.

אלגוריתמים משוכללים יותר יומצאו כבר בעתיד הקרוב, ויובילו לאופטימיזציה של משטר התרופות הניתן לחולי סרטן (ובכלל). בינות מלאכותיות מתקדמות עוד יותר יפתחו אסטרטגיות מורכבות ויעילות שישחקו שחמט, דמקה וגו עם התאים הסרטניים ועם נגיפי ה- HIV, עם מחלות האלצהיימר והפרקינסון – ואפילו עם תהליכי ההזדקנות של הגוף. הטכנולוגיות הדיגיטליות, המתפתחות במהירות, יעזרו לנו להשתמש בתרופות הקיימות בדרכים חדשות שיביאו לתוצאות יעילות הרבה יותר. במקום להתמקד אך ורק בפיתוח תרופות חדשות – תהליך מורכב ויקר שדורש למעלה מעשור למימוש מוצלח – יפותחו משטרי טיפול חדשים וחכמים יותר, המונעים בכוחן של הבינות המלאכותיות.

בינות מלאכותיות מסוג זה, עליהן נשמע בחדשות המחקריות לעתים תכופות יותר ויותר, יעזרו להציל את חייהם של רבים בעשורים הקרובים. ולאחר מכן, בעתיד בטווח הארוך, נשסה אותן גם במשחק הגדול ביותר, למול המוות בכבודו ובעצמו. נאתגר אותן למצוא את הטיפולים שיאריכו את משך החיים הבריא של בני-האדם, ויעצרו את תהליכי ההזדקנות. יש, אמנם, עוד עשורים רבים עד שנצליח להבין מספיק את תהליכי ההזדקנות של הגוף, או שנפתח כלים מדויקים מספיק להשפיע עליה, אך אנו כבר התחלנו לצעוד בדרך לשם, ואם לא תתרחש קטסטרופה כלשהי לאנושות כולה, בוודאי גם נגיע אל היעד הנכסף.

לחיים!


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה והבינה המלאכותית בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

 

טיפול חדש מחסל גידולים סרטניים מסוגים שונים בכל הגוף

טיפול חדש מחסל גידולים סרטניים מסוגים שונים בכל הגוף

קיימים יותר ממאה סוגי סרטן שונים, כל אחד עם דפוס גדילה ונקודות תורפה משלו. לא ניתן, כמובן, להמציא תרופה אחת שתתאים לכולם. אבל מה אם היינו יכולים לעורר את מערכת החיסון של הגוף על מנת שתתקוף את הגידולים הסרטניים בכל ארסנל הנשקים המתוחכם העומד לרשותה?

זה בדיוק מה שעשו חוקרים באוניברסיטת סטנפורד, שהראו שבאמצעות הפעלת תאי דם לבנים באזור הגידול, מערכת החיסון מחסלת את הגידול במקום – ולא זאת בלבד, אלא שהיא נכנסת לפעולה בכל הגוף, וקוטלת גם גידולים משניים מאותו סוג שהספיקו להתפשט לאזורים אחרים.

אה, ואם זה לא מספיק, מסתבר שהטיפול גם מחסן מפני גידולים עתידיים.

אז עכשיו שסקרנו את ההייפ, בואו נסתכל במחקר עצמו (קישור כאן).

קודם כל, מדובר במעבדה של חוקר מכובד – רונלד לוי, פרופסור לאונקולוגיה – שכבר רכש לו מוניטין בתחום ה- "אימונותרפיה לסרטן" – כלומר, בשימוש במערכת החיסון למלחמה בסרטן. מחקרים קודמים ממעבדתו הובילו לפיתוח התרופה החדשנית ריטוקסימאב נגד סרטן בבני-אדם. בקיצור, לא מדובר בקוטל קנים, והמאמר עצמו התפרסם בכתב-העת המדעי Science Translational Medicine של האיגוד האמריקני היוקרתי לקידום המדע. אה, וכבוד לאומי: עידית שגיב-ברפי הישראלית הובילה את המחקר במעבדתו של לוי בסטנפורד.

ומה קורה במחקר עצמו? החוקרים ניסו להזריק שני חומרים שונים לתוך גידולים בעכברים. החומר הראשון גורם לקולטנים מסוג OX40 להופיע על פני השטח של תאי הדם הלבנים. החומר השני – נוגדן ייחודי – נקשר לקולטנים האלו ומפעיל אותם. ואז מתרחש דבר מופלא: התאים יוצאים מהתרדמת בה היו שרויים, מרחרחים את סביבתם ומבינים שהם נמצאים בסביבת גידול סרטני – בדיוק סוג האיומים על הגוף שהם אמורים לטפל בו.

וזהו. זה כל מה שצריך. תאי הדם הלבנים שהתעוררו מזעיקים עכשיו את כל חבריהם למסיבה, וביחד הם תוקפים את הגידול ומחסלים אותו תוך עשרים ימים לכל היותר. באותו הזמן הם גם מעבירים את ההודעה הלאה בגוף, וכך מחוסלות גם שלוחותיו של הגידול המקורי בכל הגוף. לפי הידיעה לעיתונות ששחררה האוניברסיטה, מתוך 90 עכברים שעברו את הטיפול, 87 נרפאו מהסרטן. במחקר עצמו נכתב יותר במדויק, שרק בשלושה מתוך תשעים עכברים, הופיעו הגידולים הסרטניים מחדש – אך גם אז, מנה נוספת מהטיפול הספיקה כדי לקטול את התאים הסרטניים ביעילות.

על עכברים אחרים, שפיתחו סרטן השד באופן ספונטני, פעל הטיפול באופן דומה. החומרים שהוזרקו לגידול הראשון שצץ, סיפקו סוג של חיסון כנגד גידולים נוספים מאותו סוג, והאריכו באופן משמעותי את חיי העכברים.

אני מניח שלא צריך להסביר שמדובר בתגלית מרגשת. מכיוון שהטיפול נבדק גם על גידולים סרטניים ממקור אנושי (סרטן השד, המעי ומלנומה), יש סיבה טובה להניח שהוא יצליח גם בבני-אדם באופן דומה. אמנם הטיפול נוסה רק על מספר מצומצם מאד של סוגי סרטן עד כה, אך כדבריו של לוי – "איני חושב שיש גבול לסוג הסרטן בו נוכל פוטנציאלית לטפל…"

לוי חוזה עתיד בו רופאים יוכלו להזריק את הטיפול לגידולים מוצקים בבני-אדם כדרך לעצור את התפשטות הגידול. ניתן גם להזריק את הטיפול לפני ניתוח (שנועד לעקירת הגידול מהגוף), כדי לגרום למערכת החיסון לחסל שלוחות אפשריות או תאי סרטן שיישארו בגוף לאחר הניתוח. בימים אלו פועלים לפתיחת מחקר קליני ראשון מסביב לטיפול. נחזיק אצבעות.


 

אם מעניין אתכם לקרוא עוד על עתיד הרפואה, אתם מוזמנים לקרוא את ספריי "המדריך לעתיד" ו- "השולטים בעתיד" (קישור לרכישה).

בינה מלאכותית ולמידת מכונה: הדרך ל- 2018

בינה מלאכותית ולמידת מכונה: הדרך ל- 2018

אם הייתי צריך להצביע על ההתקדמות הטכנולוגית החשובה ביותר בשנת 2017, היא כנראה הבאה: סדרה של בינות מלאכותיות עברו על נתוניהם של מאות-אלפי חולים, וגיבשו מודלים משלהן בנוגע לגורמים המשפיעים ביותר על סיכויו של כל אדם ללקות במחלת לב. כשהמודלים הושוו לדרך המיושנת (סליחה, המקובלת כיום) בה רופאים מנסים לחזות את הסיכוי ללקות במחלות לב, התגלה שכולם מדויקים ומוצלחים יותר מהשיטות של הרופאים האנושיים.

טוב, עד כאן זה לא באמת מפתיע. הדרך המקובלת כיום לחזות התקף לב היא באמצעות סקירת שמונה גורמי סיכון, כגיל המטופל, רמות כולסטרול בדם, עישון, סוכרת, לחץ דם ועוד. הרופאים מצרפים את כל אלו ביחד כדי להגיע למסקנה סופית, ובהתאם לכך ממליצים למטופל מה לעשות. אלא שבאמצעות למידת מכונה ניתן לעבור על עשרות גורמי סיכון נוספים, ולהתחיל למצוא דפוסים שאינם ברורים במבט ראשון. זה בדיוק מה שעשו החוקרים, ולאחר שהבינות המלאכותיות שלהם מצאו את הדפוסים הללו, הם בחנו אותם על 83,000 תיקים רפואיים – וכאמור, גילו שהמודלים הממוחשבים החדשים חוזים התקפי לב טוב יותר מהמודלים שהיו בידי הרפואה עד כה.

ההפתעה – והמבוכה – הגדולות באמת הגיעו כשהתברר שסוכרת, שהיא אחד מגורמי הסיכון שמקובלים בדרך המסורתית לחיזוי התקפי לב, לא הצליחה להיכנס לרשימת "עשרת הגורמים הקריטיים ביותר" שזיהו הבינות המלאכותיות. ולחלופין, ברשימת גורמי-הסיכון הקריטיים שגיבשו הבינות, ניתן למצוא פרמטרים שהמודל המסורתי אינו לוקח בחשבון, כגון נטילת קורטיקוסטרואידים, או מחלה נפשית קשה.

למה זה חשוב? קודם כל, מכיוון שהמודלים החדשים הללו יכולים להציל חיים. מתוך 83,000 התיקים הרפואיים שנבדקו על-ידי הבינות, בערך 355 מטופלים היו יכולים לקבל התרעה מראש על כך שהם בעלי סיכוי גבוה לפתח מחלת לב בשנים הקרובות, והיו יכולים לקבל טיפול רפואי מקדים שהיה מוריד את סיכוייהם לחלות. אימוץ של המודלים החדשים יכול להציל אלפי נפשות מסביב לעולם. אם, כמובן, הרופאים יסכימו להתייחס למודלים הללו ברצינות.

אבל מה שחשוב יותר להבין שהמחקר שתיארתי מ- 2017 אינו עומד בפני עצמו. הוא משקף מגמה גדולה יותר, בה הבינות המלאכותיות מתחילות להפיק עבורנו מודלים ורעיונות מוצלחים יותר מאלו הקיימים כיום. וזה בסדר, באמת שלא צריך לדאוג – אנחנו לא בדרך לטרמינייטור, מכיוון שהן עושות זאת בשיתוף פעולה עם חוקרים אנושיים. כלומר, החוקרים מפתחים את הבינה המלאכותית, נותנים לה להתאמן על אוסף גדול של נתונים, בוררים את המוץ מהתבן ומפרסמים את התוצאות המעניינות והחשובות ביותר.

לא קשה לחזות מה יקרה בשנת 2018: חוקרים בכל התחומים יאמנו בינות מלאכותיות על אוספי נתונים עצומים בכל התחומים, ואלו יזהו חוקיות שחמקה עד כה מעיני הסטטיסטיקאים האנושיים. התהליך הזה יקרה ברפואה, בביטוח, בפסיכולוגיה, בחינוך, בלוחמה בפשיעה ובטרור ואפילו באהבה. והתוצאה תהיה שבעוד שנה יהיו ברשותנו מודלים מדויקים קצת יותר בנוגע למתרחש בעולם. נבין טוב יותר את עצמנו, את המחלות המאיימות עלינו, את הגורמים שמפעילים אותנו, בזכות הבינה המלאכותית. ושנה לאחר מכן, כשהיא תשתפר עוד יותר ביכולותיה, ישתפר עוד יותר הידע שברשותנו ויאפשר לנו להגיע לתובנות ולפריצות-דרך חדשות בכל התחומים.

אם אתם רוצים לדעת למה אני אופטימי כל-כך לגבי שנת 2018, ולגבי עתיד המין האנושי בכלל, זו הסיבה. אנו נותנים למכונות שלנו להתחיל להפיק עבורנו ידע ותובנות – והן עושות את זה טוב יותר מאיתנו, וימשיכו לעשות זאת עבורנו עוד הרבה מאד זמן.

———

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הבינה המלאכותית והרובוטים בספרי החדש "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).