התגלה הגורם (וטיפול במבחנה) למחלת האלצהיימר

התגלה הגורם (וטיפול במבחנה) למחלת האלצהיימר

מחלת האלצהיימר היא מחלה ארורה.

אני יודע היטב שזו אינה הגדרה מדעית קרירה ושקולה, אבל היא התגובה האנושית הראויה ביותר למחלה נוראית זו, שגוזלת מהאדם את מחשבתו הצלולה ואת נפשו הבריאה. היא מאכלת באיטיות את מוחותיהם של החולים, ומותירה את גופם כקליפה עם שרירים ועצמות – אך ללא יכולת מחשבה.

מזה זמן רב ידוע שהגן apoE4 קשור למחלת אלצהיימר. אנשים הנושאים שני עותקים של apoE4 בקוד הגנטי שלהם, נמצאים בסיכון גבוה פי 12 לפיתוח מחלת אלצהיימר. בזמן זה, נשאים עם גרסאות נפוצות אחרות של הגן – כגון apoE3 – אינם נמצאים בסיכון מיוחד. כל תינוק נולד עם גרסה של apoE שירש מהוריו – ולעתים עם מוטציה זעירה אחת, שמספיקה כדי להפוך את הגן ל- apoE4 ולהקפיץ את סיכוייו של הנשא ללקות במחלת אלצהיימר בהמשך חייו.

ובכן, אם גן אחד מעלה את הסיכויים ללקות באלצהיימר באופן דרמטי כל-כך, מה יקרה אם ננטרל את הגרסה המזיקה? זה בדיוק מה שעשו חוקרים במכוני גלדסטון, במחקר שהתפרסם לאחרונה ב- Nature Medicine.

כדי להסביר את משמעות התגלית – ומדוע לא אירעה עד כה – צריך להבהיר קודם שבמשך שנים ארוכות נערכו מחקרים לפיתוח תרופות למחלת האלצהיימר בעכברים. עם זאת, מחקרים אלו נכשלו פעם אחר פעם. תרופות לאלצהיימר שעבדו נפלא בעכברים, נכשלו כולם במבדקים קליניים על בני-אדם. הפיזיולוגיה של העכברים, מסתבר, אינה דומה מספיק לזו האנושית לפחות בכל האמור למחלת האלצהיימר. ברור היה שיש צורך בדרך חדשה לחקור את המחלה.

דרך חדשה זו הגיחה לפני עשור בערך, בדמותה של טכניקה חדשה באמצעותה יכלו החוקרים לקחת תאי עור מחולי אלצהיימר עם הגן apoE4, להעביר אותם בחזרה למצב עוברי, ואז לגרום להם להתפתח מחדש לתאי עצב. תאי העצב הללו החלו להפגין סימנים ברורים של מחלת אלצהיימר: הגן apoE4 הביא ליצירתם של חלבונים פגומים ומעוותים, שהתפרקו לרסיסים בתאים וגרמו להצטברותם של חלבונים אחרים, כעמילואיד-בטא. כאשר בחנו החוקרים תאי עצב בריאים שהכילו את הגן apoE3, והוסיפו להם את הגן apoE4, התוצאה הייתה זהה: חלבונים מזיקים החלו להצטבר בתאים.

ובכן, טוב ויפה – החוקרים גילו שהגן apoE4 אכן גורם לנזק בתאים אנושיים, וכפי הנראה הוא אחד הגורמים המרכזיים למחלת האלצהיימר. אבל האם אפשר לתקן אותו וכך לטפל במחלה?

מסתבר שכן.

החוקרים בחנו כיצד מגיבים תאי העצב האנושיים למולקולה המסוגלת להשפיע על מבנהו של חלבון ה- apoE4, ולשנות אותו כך שיהיה דומה יותר לחלבון apoE3 'הבריא'. מולקולה זו מכונה "מתקנת מבנה", ואכן – כאשר היא הוספה לתאי העצב האנושיים שנשאו apoE4, היא העלימה את סימני מחלת האלצהיימר, שיקמה את פעולתם התקינה של התאים ושיפרה את הישרדותם. בימים אלו עובדים החוקרים ביחד עם תעשיית התרופות על מנת לשפר את "מתקני המבנה" כדי שיהיה אפשר לבחון אותם גם בבני-אדם בעתיד.

אלו תוצאות מרגשות, שעשויות לבשר על תרופה למחלת האלצהיימר, או לפחות חיסון למחלה, כבר בעשור הקרוב. אבל אני רוצה להתייחס לכמה נקודות מעניינות במיוחד.

ראשית, מדהים להבין שהגן apoE4 אינו גורם לתופעה דומה של הצטברות עמילואיד-בטא בתאי העצב של עכברים. זוהי תופעה אנושית ייחודית שאפשר היה לחשוף רק בטכניקות המעבדה החדשות, ומרתק לחשוב לאיזה תובנות נוספות נוכל להגיע באמצעותן. המתנגדים לניסויים בבעלי-החיים יקפצו בוודאי על הראיה הזו בשמחה, ויטענו שאין ערך לניסויים בבעלי-חיים ושצריך לחדול מהם. אלא מה? החוקרים במדעי הרפואה מוגבלים תמיד בטכניקות המחקר שלהם, ועד היום נעשה שימוש בעכברים בעיקר מחוסר-ברירה, ועם הבנה של מגבלות הניסויים בעכברים. גם עכשיו, כשגילינו מגבלה נוספת של המודלים העכבריים, המשמעות אינה שצריך להפסיק לחלוטין את הניסויים בעכברים, אלא רק להכיר במעלותיהם ובחסרונותיהם. זוהי תמונה מורכבת של המציאות, אבל זה המצב.

שנית, מדובר בניסוי in-situ – כלומר, בצלחת הפטרי. מסיבות ברורות, לא ניתן לערוך ניסויים ראשוניים מסוג זה בבני-אדם. לכן, נצטרך לחכות עד לתוצאות הראשוניות של המחקרים הקליניים שייערכו על בני-אדם הלוקים במחלת האלצהיימר.

שלישית, מדובר עדיין במחקר אחד בלבד. הוא אמנם התפרסם בכתב-עת מדעי חשוב ובעל מוניטין, אבל עכשיו יש לחכות לחוקרים אחרים שיתחילו לאמת את התוצאות, לערוך ניסויים דומים משלהם, ולאשש את המסקנות מהמחקר הראשון. אם אכן מדובר בפריצת דרך, הרי שנתחיל לשמוע על התוצאות החיוביות תוך שנה-שנתיים מהיום. זוהי דרכו של המדע – איטית ומייסרת – אבל בטווח הארוך היא עובדת, וזה מה שחשוב.

לסיכום, מוקדם עדיין לומר בוודאות האם מדובר בטיפול פורץ-דרך במחלת האלצהיימר, אך אין ספק שיש כאן פוטנציאל. ואולי הדבר החשוב ביותר הוא ההוכחה – פעם נוספת – שטכניקות מחקר חדשות עוזרות לנו לחשוף את הסודות והמסתורין של הפיזיולוגיה האנושית, אליהם לא היינו מודעים בעבר. כל טכניקה חדשה מקפיצה את יכולותיהם של חוקרי הרפואה, אל מעבר למה שחשבנו שאפשרי בעבר. אם הטכנולוגיות והטכניקות בתחום ימשיכו להתקדם בקצב הנוכחי (ואין שום סיבה לחשוב שיעצרו), קשה להאמין שעד סוף המאה ה- 21 ייוותרו סודות משמעותיים בגוף האנושי. וכאשר נגשים מטרה גדולה זו, נמצא עצמנו בעולם בו נוכל להבין ולעצור לא-רק את מחלת האלצהיימר, אלא גם את כל יתר המחלות המלוות את המין האנושי מראשית ימיו.


 

קישור למאמר בנייצ'ר Medicine [כאן].

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה והבינה המלאכותית בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

האלגוריתם שניצח את סרטן הערמונית בשחמט

האלגוריתם שניצח את סרטן הערמונית בשחמט

לפני שלוש שנים הצליחה בינה מלאכותית מתקדמת לנצח את אלוף העולם במשחק "גו", באמצעות אסטרטגיות וצעדים שבני-אדם לא חשבו עליהם בעבר – גם לאחר יותר מאלפיים שנים של ניסיון היסטורי במשחק. והשאלה שכולם שאלו הייתה – אז מה?

ובאמת, אז מה? אז מה אם בינה מלאכותית מצליחה לנצח בני-אדם במשחק לוח?

את התשובה אנו מתחילים לראות כיום במחקר חדש [קישור], שהראה שאלגוריתמים משוכללים מסוגלים לנהל אסטרטגיות שמנצחות גידולים סרטניים במשחק שלהם בתוך הגוף. התוצאות היו מרשימות כל-כך, שהחוקרים פותחים בימים אלו במבדקים רחבים יותר, ומתכננים ליישם את האסטרטגיה האלגוריתמית גם לסוגים נוספים של סרטן.

כדי להבין מה תפקיד האלגוריתמים בעניין, צריך קודם להבין ממה בכלל מתים חולי סרטן. הגידול המקורי אינו זה שגורם למוות, בדרך כלל. אלא שבשלב מתקדם מספיק, אותו גידול משיר מעליו תאים שעוברים לזרם הדם, מתיישבים ברקמות ברחבי הגוף, ומתחילים להצמיח גידולים שניוניים שמתפתחים במהירות והורגים את החולה.

החוקרים – רוברט גטנבי ועמיתיו ממרכז מופיט לחקר הסרטן בפלורידה – פיתחו אלגוריתם שמסתמך על מידע מהקליניקה ומתייחס לכל עניין הסרטן בגוף כאל… משחק. פשוט משחק. והכללים פשוטים: האויבים הם תאי הסרטן והמטרה היא לעצור את גדילתם בגוף.

בימים הראשונים של המלחמה בסרטן, כשהמדענים רק החלו להבין את המחלה, התשובה נראתה ברורה ופשוטה: עלינו להרוג את תאי הסרטן בכלים החזקים ביותר שיש לנו. וכך פותחו תרופות שאמורות לחסל את התאים הסרטניים. אבל חיש מהר התגלה בעיה: התרופות הללו הרגו חלק גדול מהתאים הסרטניים, אך הנותרים – שארית הפליטה – עברו אבולוציה מהירה ופיתחו עמידות כנגד התרופה. ואז, כשהם נהנים מכל המקום העודף שהשתחרר כשחבריהם החלשים יותר מתו, תאי הסרטן העמידים הצליחו להמשיך לגדול ולהתפשט בגוף ללא-מפריע. בשלב זה היו הרופאים מודים בתבוסה, מרימים ידיים ומבשרים למטופל שזמנו קצוב.

אנו מבינים כיום טוב יותר את מנגנוני האבולוציה של הסרטן, ואת יכולתם של התאים לרכוש עמידות לתרופות, ולכן אונקולוגים מפתחים דרכים מורכבות יותר למתן תרופות נגד הסרטן. הם מנסים לעשות זאת בהסתמך בעיקר על הבינה האנושית המוגבלת. אבל מה אם היינו יכולים לרתום את יכולות המחשוב המתקדמות לפיתוח אסטרטגיות שינצחו במשחק נגד הסרטן – או לפחות יובילו לתיקו?

כדי לבחון את הרעיון, ערכו אונקולוגים מחקר על חולים בסרטן הערמונית. הם אמדו את גדילת התאים הסרטניים מדי חודש באמצעות מעקב אחר החומרים שהגידולים שחררו לזרם הדם. אלגוריתם ייעודי חישב את מינון תרופה מסוימת – אבירטרון – שיש לתת לכל חולה, לפי קצב ההתפשטות של הגידול. תרופה זו הורגת את התאים הסרטניים שמייצרים טסטוסטרון – חומר שגידול הערמונית צריך כמו אוויר לנשימה על מנת להמשיך לגדול. הצרה היא, שמנה גדושה מדי של אבירטרון תהרוג את כל התאים מייצרי-הטסטוסטרון, ותדחוף את הגידול לעבור אבולוציה: תאים חדשים יצוצו שאינם זקוקים לטסטוסטרון. הם יהיו חזקים יותר וחופשיים יותר להתפשט בגוף – והם גם יהיו אלו שיהרגו, בסופו של דבר, את החולה.

גדולתו של האלגוריתם היא בכך שמצא את המינון המדויק של ארביטרון שיש לספק לחולים מדי חודש, על מנת שהתאים מייצרי-הטסטוסטרון יסבלו – ועמם הגידול כולו – אך לא ימותו כולם. ומכיוון שכך, הגידול נותר קטן יחסית, ואינו מפתח את התאים הסרטניים הקטלניים יותר שהיו הורגים את הגוף. האסטרטגיה החדשה עבדה באופן מרשים על 17 המטופלים, הכפילה את משך הזמן הנדרש עד לפיתוח עמידות למינון התרופתי הרגיל, ועשתה זאת תוך שימוש במחצית בלבד מכמות התרופה הנדרשת בדרך-כלל.

יש, כמובן, ביקורת על המחקר. על אף העובדה שהתפרסם בכתב-העת המדעי הנחשב נייצ'ר (Nature Communications), מדובר עדיין במחקר ראשוני בלבד שנערך על מדגם קטן מאד של חולים. חשוב לבדוק את הרעיונות שמאחוריו על מספר גדול יותר של חולים. חשוב גם להבהיר שאין כאן בינה מלאכותית משוכללת שפיתחה אסטרטגיה חדשה, אלא שבני-האדם חשבו על רעיון כוונון הטיפול – והאלגוריתמים רק הצליחו להתאים את הטיפול לכל חולה בקלות וביעילות.

אבל זוהי רק תחילת הדרך.

אלגוריתמים משוכללים יותר יומצאו כבר בעתיד הקרוב, ויובילו לאופטימיזציה של משטר התרופות הניתן לחולי סרטן (ובכלל). בינות מלאכותיות מתקדמות עוד יותר יפתחו אסטרטגיות מורכבות ויעילות שישחקו שחמט, דמקה וגו עם התאים הסרטניים ועם נגיפי ה- HIV, עם מחלות האלצהיימר והפרקינסון – ואפילו עם תהליכי ההזדקנות של הגוף. הטכנולוגיות הדיגיטליות, המתפתחות במהירות, יעזרו לנו להשתמש בתרופות הקיימות בדרכים חדשות שיביאו לתוצאות יעילות הרבה יותר. במקום להתמקד אך ורק בפיתוח תרופות חדשות – תהליך מורכב ויקר שדורש למעלה מעשור למימוש מוצלח – יפותחו משטרי טיפול חדשים וחכמים יותר, המונעים בכוחן של הבינות המלאכותיות.

בינות מלאכותיות מסוג זה, עליהן נשמע בחדשות המחקריות לעתים תכופות יותר ויותר, יעזרו להציל את חייהם של רבים בעשורים הקרובים. ולאחר מכן, בעתיד בטווח הארוך, נשסה אותן גם במשחק הגדול ביותר, למול המוות בכבודו ובעצמו. נאתגר אותן למצוא את הטיפולים שיאריכו את משך החיים הבריא של בני-האדם, ויעצרו את תהליכי ההזדקנות. יש, אמנם, עוד עשורים רבים עד שנצליח להבין מספיק את תהליכי ההזדקנות של הגוף, או שנפתח כלים מדויקים מספיק להשפיע עליה, אך אנו כבר התחלנו לצעוד בדרך לשם, ואם לא תתרחש קטסטרופה כלשהי לאנושות כולה, בוודאי גם נגיע אל היעד הנכסף.

לחיים!


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הרפואה והבינה המלאכותית בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

 

סקירה חדשה חושפת שגידולים מהונדסים-גנטית בריאים יותר למאכל

סקירה חדשה חושפת שגידולים מהונדסים-גנטית בריאים יותר למאכל

גידולים מהונדסים-גנטית נמצאים בכוונת של ארגונים סביבתיים כבר מזה שנים רבות, למרות שמחקרים רבים הוכיחו את בטיחותם. עכשיו התפרסמה סקירה מדעית חדשה שעברה על 6,006 מחקרים שנערכו על תירס מהונדס-גנטית ב- 21 השנים האחרונות, והראתה שלא זאת בלבד שהיבולים המהונדסים גנטית מסייעים לסביבה, אלא שהם גם בטוחים יותר לבריאות מתירס 'טבעי'[1].

החוקרים גילו שהיבול מתירס מהונדס-גנטית גדול יותר בעשרה אחוזים בממוצע מהיבול המקביל מזני תירס שלא עברו הנדסה גנטית. ריכוז חומרי המזון בזנים השונים היה זהה, כך שהמשמעות היא שאיכר שזורע בשדותיו תירס מהונדס-גנטית, יקבל יבול מזין ובריא בכמות גדולה יותר בעשרה אחוזים מזנים מקבילים 'טבעיים'. אותו איכר לא יצטרך להרחיב את שדותיו, לפלוש ליערות מוגנים או לפגוע בסביבה כדי להגדיל את היבול – הוא יכול פשוט להשתמש בזנים המהונדסים-גנטית כדי להשיג אותה מטרה. כך למעשה, שימוש בתירס מהונדס-גנטית מסייע לשמור על הטבע יותר ממקביליו 'הטבעיים'. ובניגוד לחששות שהועלו בעבר, היבולים המהונדסים-גנטית אינם פוגעים במגוון הביולוגי של הסביבה: למרות שזנים מסוימים הונדסו על מנת להרעיל את החרקים התוקפים אותם, הם אינם פוגעים בסוגים אחרים של חרקים. לפרפרים ולדבורים שלום.

מה שעוד, מסתבר שהזנים המהונדסים-גנטית גם בריאים יותר לבני-האדם, מכיוון שהם מכילים כמויות קטנות יותר של מיקוטוקסינים. מהם מיקוטוקסינים, אתם שואלים? ובכן, מדובר ברעלנים (טבעיים לגמרי – הידד!) שמסרטנים ורעילים לבני-אדם ולחיות[2]. הם מופרשים על-ידי פטריות התוקפות את התירס באופן די שגרתי. הפטריות מצליחות לתקוף יותר דווקא את קלחי התירס שלא הונדסו גנטית, מאחר שאלו סובלים יותר ממתקפות חרקים, ומתקשים להתמודד גם עם המתקפה הכפולה מצד הפטריות. כתוצאה, דווקא התירס הרגיל מכיל כמויות גדולות יותר של מיקוטוקסינים מהתירס המהונדס-גנטית שעמיד יותר לחרקים – וכתוצאה, גם לפטריות.

תוצאות אלו אמנם תקפות רק לתירס המהונדס גנטית (בו התמקדה הסקירה), אך הן תואמות לממצאים דומים אחרים ביבולים מהונדסים גנטית אחרים. כך שאין כאן שום הפתעה למי שעוקב אחר המאבק מסביב ליבולים המהונדסים-גנטית בעשורים האחרונים. "הנדסה גנטית" היא רק באז-וורד למגוון של טכנולוגיות יעילות במיוחד, שמאפשרות לנו להנדס צמחים כדי להקנות להם תכונות מסוימות. הטכניקות העתיקות להשבחת צמחים היו אקראיות הרבה יותר – וכתוצאה מכך, גם נשאו עמן תמיד את החשש לפיתוח מוטציות מזיקות על הדרך. ההנדסה הגנטית היא כלי רב-עוצמה, אך היא הפכה לשק החבטות של ארגונים המגדירים עצמם 'ירוקים', על אף שבחלק מהמקרים הם רק מתנגדים לכל טכנולוגיה שאינה 'טבעית' מספיק לטעמם. ארגונים אלו פתחו במסעות פרופוגנדה כנגד ההנדסה הגנטית, והסבו את דעת הציבור כנגדה.

כתבתי בעבר שבעוד מאה שנים, נכדינו יסתכלו אחורנית על תקופתנו בתמיהה מהולה בפלצות, וינסו להבין כיצד הצליחו ארגונים ירוקים ותעשיות החקלאות האורגנית, להטות את דעת הציבור כנגד יבולים מהונדסים גנטית. הם יגלו שאותם ארגונים ותעשיות השתמשו בשיטות דומות לאלו שניצלו גם תעשיות הטבק והנפט כדי לעורר ספק בלב הציבור לגבי מדע הרפואה ומדעי האקלים. אפשר להבין את התעשיות האורגניות, שמנסות לגרום לאנשים לרכוש יותר את הסחורה האורגנית היקרה יותר בעשרות אחוזים. דווקא את הארגונים הירוקים קשה יותר להבין, מכיוון שבמלחמתם כנגד היבולים המהונדסים גנטית, הם מתעלמים מהחשיבות של סוגי גידולים אלו באספקת מזון לכל העולם ובשמירה על הסביבה.

אפשר רק לקוות שסקירות אלו ואחרות – כאלו שהתפרסמו, וכאלו שעוד יתפרסמו – יסייעו לציבור לקבל את היבולים המהונדסים-גנטית, ויעזרו לכולנו לשמור על סביבה נקייה יותר, בריאות טובה יותר ותזונה עשירה יותר.


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על הדרך בה משחקות תעשיות, ממשלות ועמותות עם תפישות המציאות שלנו ועם הבנתנו את המדע, בספרי "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).

 

[1] https://www.nature.com/articles/s41598-018-21284-2.pdf

[2] http://www.who.int/bulletin/archives/77(9)754.pdf

טיפול חדש מחסל גידולים סרטניים מסוגים שונים בכל הגוף

טיפול חדש מחסל גידולים סרטניים מסוגים שונים בכל הגוף

קיימים יותר ממאה סוגי סרטן שונים, כל אחד עם דפוס גדילה ונקודות תורפה משלו. לא ניתן, כמובן, להמציא תרופה אחת שתתאים לכולם. אבל מה אם היינו יכולים לעורר את מערכת החיסון של הגוף על מנת שתתקוף את הגידולים הסרטניים בכל ארסנל הנשקים המתוחכם העומד לרשותה?

זה בדיוק מה שעשו חוקרים באוניברסיטת סטנפורד, שהראו שבאמצעות הפעלת תאי דם לבנים באזור הגידול, מערכת החיסון מחסלת את הגידול במקום – ולא זאת בלבד, אלא שהיא נכנסת לפעולה בכל הגוף, וקוטלת גם גידולים משניים מאותו סוג שהספיקו להתפשט לאזורים אחרים.

אה, ואם זה לא מספיק, מסתבר שהטיפול גם מחסן מפני גידולים עתידיים.

אז עכשיו שסקרנו את ההייפ, בואו נסתכל במחקר עצמו (קישור כאן).

קודם כל, מדובר במעבדה של חוקר מכובד – רונלד לוי, פרופסור לאונקולוגיה – שכבר רכש לו מוניטין בתחום ה- "אימונותרפיה לסרטן" – כלומר, בשימוש במערכת החיסון למלחמה בסרטן. מחקרים קודמים ממעבדתו הובילו לפיתוח התרופה החדשנית ריטוקסימאב נגד סרטן בבני-אדם. בקיצור, לא מדובר בקוטל קנים, והמאמר עצמו התפרסם בכתב-העת המדעי Science Translational Medicine של האיגוד האמריקני היוקרתי לקידום המדע. אה, וכבוד לאומי: עידית שגיב-ברפי הישראלית הובילה את המחקר במעבדתו של לוי בסטנפורד.

ומה קורה במחקר עצמו? החוקרים ניסו להזריק שני חומרים שונים לתוך גידולים בעכברים. החומר הראשון גורם לקולטנים מסוג OX40 להופיע על פני השטח של תאי הדם הלבנים. החומר השני – נוגדן ייחודי – נקשר לקולטנים האלו ומפעיל אותם. ואז מתרחש דבר מופלא: התאים יוצאים מהתרדמת בה היו שרויים, מרחרחים את סביבתם ומבינים שהם נמצאים בסביבת גידול סרטני – בדיוק סוג האיומים על הגוף שהם אמורים לטפל בו.

וזהו. זה כל מה שצריך. תאי הדם הלבנים שהתעוררו מזעיקים עכשיו את כל חבריהם למסיבה, וביחד הם תוקפים את הגידול ומחסלים אותו תוך עשרים ימים לכל היותר. באותו הזמן הם גם מעבירים את ההודעה הלאה בגוף, וכך מחוסלות גם שלוחותיו של הגידול המקורי בכל הגוף. לפי הידיעה לעיתונות ששחררה האוניברסיטה, מתוך 90 עכברים שעברו את הטיפול, 87 נרפאו מהסרטן. במחקר עצמו נכתב יותר במדויק, שרק בשלושה מתוך תשעים עכברים, הופיעו הגידולים הסרטניים מחדש – אך גם אז, מנה נוספת מהטיפול הספיקה כדי לקטול את התאים הסרטניים ביעילות.

על עכברים אחרים, שפיתחו סרטן השד באופן ספונטני, פעל הטיפול באופן דומה. החומרים שהוזרקו לגידול הראשון שצץ, סיפקו סוג של חיסון כנגד גידולים נוספים מאותו סוג, והאריכו באופן משמעותי את חיי העכברים.

אני מניח שלא צריך להסביר שמדובר בתגלית מרגשת. מכיוון שהטיפול נבדק גם על גידולים סרטניים ממקור אנושי (סרטן השד, המעי ומלנומה), יש סיבה טובה להניח שהוא יצליח גם בבני-אדם באופן דומה. אמנם הטיפול נוסה רק על מספר מצומצם מאד של סוגי סרטן עד כה, אך כדבריו של לוי – "איני חושב שיש גבול לסוג הסרטן בו נוכל פוטנציאלית לטפל…"

לוי חוזה עתיד בו רופאים יוכלו להזריק את הטיפול לגידולים מוצקים בבני-אדם כדרך לעצור את התפשטות הגידול. ניתן גם להזריק את הטיפול לפני ניתוח (שנועד לעקירת הגידול מהגוף), כדי לגרום למערכת החיסון לחסל שלוחות אפשריות או תאי סרטן שיישארו בגוף לאחר הניתוח. בימים אלו פועלים לפתיחת מחקר קליני ראשון מסביב לטיפול. נחזיק אצבעות.


 

אם מעניין אתכם לקרוא עוד על עתיד הרפואה, אתם מוזמנים לקרוא את ספריי "המדריך לעתיד" ו- "השולטים בעתיד" (קישור לרכישה).

בינה מלאכותית ולמידת מכונה: הדרך ל- 2018

בינה מלאכותית ולמידת מכונה: הדרך ל- 2018

אם הייתי צריך להצביע על ההתקדמות הטכנולוגית החשובה ביותר בשנת 2017, היא כנראה הבאה: סדרה של בינות מלאכותיות עברו על נתוניהם של מאות-אלפי חולים, וגיבשו מודלים משלהן בנוגע לגורמים המשפיעים ביותר על סיכויו של כל אדם ללקות במחלת לב. כשהמודלים הושוו לדרך המיושנת (סליחה, המקובלת כיום) בה רופאים מנסים לחזות את הסיכוי ללקות במחלות לב, התגלה שכולם מדויקים ומוצלחים יותר מהשיטות של הרופאים האנושיים.

טוב, עד כאן זה לא באמת מפתיע. הדרך המקובלת כיום לחזות התקף לב היא באמצעות סקירת שמונה גורמי סיכון, כגיל המטופל, רמות כולסטרול בדם, עישון, סוכרת, לחץ דם ועוד. הרופאים מצרפים את כל אלו ביחד כדי להגיע למסקנה סופית, ובהתאם לכך ממליצים למטופל מה לעשות. אלא שבאמצעות למידת מכונה ניתן לעבור על עשרות גורמי סיכון נוספים, ולהתחיל למצוא דפוסים שאינם ברורים במבט ראשון. זה בדיוק מה שעשו החוקרים, ולאחר שהבינות המלאכותיות שלהם מצאו את הדפוסים הללו, הם בחנו אותם על 83,000 תיקים רפואיים – וכאמור, גילו שהמודלים הממוחשבים החדשים חוזים התקפי לב טוב יותר מהמודלים שהיו בידי הרפואה עד כה.

ההפתעה – והמבוכה – הגדולות באמת הגיעו כשהתברר שסוכרת, שהיא אחד מגורמי הסיכון שמקובלים בדרך המסורתית לחיזוי התקפי לב, לא הצליחה להיכנס לרשימת "עשרת הגורמים הקריטיים ביותר" שזיהו הבינות המלאכותיות. ולחלופין, ברשימת גורמי-הסיכון הקריטיים שגיבשו הבינות, ניתן למצוא פרמטרים שהמודל המסורתי אינו לוקח בחשבון, כגון נטילת קורטיקוסטרואידים, או מחלה נפשית קשה.

למה זה חשוב? קודם כל, מכיוון שהמודלים החדשים הללו יכולים להציל חיים. מתוך 83,000 התיקים הרפואיים שנבדקו על-ידי הבינות, בערך 355 מטופלים היו יכולים לקבל התרעה מראש על כך שהם בעלי סיכוי גבוה לפתח מחלת לב בשנים הקרובות, והיו יכולים לקבל טיפול רפואי מקדים שהיה מוריד את סיכוייהם לחלות. אימוץ של המודלים החדשים יכול להציל אלפי נפשות מסביב לעולם. אם, כמובן, הרופאים יסכימו להתייחס למודלים הללו ברצינות.

אבל מה שחשוב יותר להבין שהמחקר שתיארתי מ- 2017 אינו עומד בפני עצמו. הוא משקף מגמה גדולה יותר, בה הבינות המלאכותיות מתחילות להפיק עבורנו מודלים ורעיונות מוצלחים יותר מאלו הקיימים כיום. וזה בסדר, באמת שלא צריך לדאוג – אנחנו לא בדרך לטרמינייטור, מכיוון שהן עושות זאת בשיתוף פעולה עם חוקרים אנושיים. כלומר, החוקרים מפתחים את הבינה המלאכותית, נותנים לה להתאמן על אוסף גדול של נתונים, בוררים את המוץ מהתבן ומפרסמים את התוצאות המעניינות והחשובות ביותר.

לא קשה לחזות מה יקרה בשנת 2018: חוקרים בכל התחומים יאמנו בינות מלאכותיות על אוספי נתונים עצומים בכל התחומים, ואלו יזהו חוקיות שחמקה עד כה מעיני הסטטיסטיקאים האנושיים. התהליך הזה יקרה ברפואה, בביטוח, בפסיכולוגיה, בחינוך, בלוחמה בפשיעה ובטרור ואפילו באהבה. והתוצאה תהיה שבעוד שנה יהיו ברשותנו מודלים מדויקים קצת יותר בנוגע למתרחש בעולם. נבין טוב יותר את עצמנו, את המחלות המאיימות עלינו, את הגורמים שמפעילים אותנו, בזכות הבינה המלאכותית. ושנה לאחר מכן, כשהיא תשתפר עוד יותר ביכולותיה, ישתפר עוד יותר הידע שברשותנו ויאפשר לנו להגיע לתובנות ולפריצות-דרך חדשות בכל התחומים.

אם אתם רוצים לדעת למה אני אופטימי כל-כך לגבי שנת 2018, ולגבי עתיד המין האנושי בכלל, זו הסיבה. אנו נותנים למכונות שלנו להתחיל להפיק עבורנו ידע ותובנות – והן עושות את זה טוב יותר מאיתנו, וימשיכו לעשות זאת עבורנו עוד הרבה מאד זמן.

———

אתם מוזמנים לקרוא עוד על עתיד הבינה המלאכותית והרובוטים בספרי החדש "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).


 

האם (ומתי) נזכה בנעורי נצח? סקירת מצב הטיפולים להארכת חיים

האם (ומתי) נזכה בנעורי נצח? סקירת מצב הטיפולים להארכת חיים

רשומה זו התפרסמה במקור במגזין Review של חברת תנובה, גיליון 52, שהתמקד בפוטנציאל להארכת משך החיים האנושי.


הסיפור הקדום ביותר שהשתמר בהיסטוריה של האנושות הוא האפוס של גילגמש, ובו מתואר המלך הקדום החרד מן המוות, ויוצא לחפש את נעורי הנצח. הוא מוצא אמנם צמח פלאי שאמור להעניק לו את מבוקשו, אך זה נגנב ממנו על-ידי נחש תועה – וכך נשללת מגילגמש האנושי הזכות לחיי הנצח, בעוד שהזוחלים זוכים באריכות ימים מופלגת.

אנו מוצאים רעיונות דומים באגדות שונות מההיסטוריה של האנושות – מגן העדן בו איש לא הזדקן, ועד למעיין הנעורים שכל השותה ממימיו נותר צעיר לנצח. החיפוש אחר המקום, הצמח, הכלי או הטכניקה להארכת החיים, מלווה את האנושות כבר זמן רב, לצד התסכול מפגיעותו של הגוף האנושי ומהקרבה המתמדת למוות. כפי שכתב המשורר המפורסם לאביו על ערש דוויי – "אל תלך בשלווה אל הליל הטוב… זעם, זעם על מות האור."

לא תמיד היו הדברים כך. ההזדקנות, עד כמה שמוזר להבין זאת, היא תוצר לוואי של הטכנולוגיה. בקרב בעלי חיים פראיים בטבע, כמעט ולא ניתן למצוא חיה זקנה. הם נוטים למות ממחלות, מפגעי איתני הטבע, או מאלימות המופעלת כנגדם, הרבה לפני שיספיקו למות מזקנה [1] . אלא, שאנו שונים משאר החיות בזכות יכולתנו להתאגד ביחד בקבוצות, ולהשתמש בכלים לשיפור תנאי החיים וסיכויי ההישרדות של בני הקבוצה. בזכות גורמים אלו, ניתן היה למצוא גם לפני עשרות אלפי שנים בני אדם, שהגיעו למשך חיים מופלג – שבעים שנים ויותר.

אני יודע שהמשפט האחרון עשוי לבלבל, מאחר ומקובל שאבותינו הקדומים ניחנו בתוחלת חיים נמוכה להחריד. אלא שצריך להבדיל בין תוחלת חיים (Life Expectancy) – שהיא משך החיים הממוצע הצפוי לאדם באוכלוסייה מסוימת – לבין משך חיים (Life Span), שהוא מספר השנים המירבי שאדם יכול לחיות.

תוחלת החיים במשך רוב שנות קיומה של האנושות הייתה אכן נמוכה. קשה אמנם למצוא נתונים מדויקים מהתקופה הפרה-היסטורית, אך מחקרי תמותה הנערכים על שבטי הציידים-לקטים המעטים שעוד נותרו בעולם, חושפים תמונה קשה, לפיה אבותינו הקדומים נהנו מתוחלת חיים שנעה בין 21 ל- 37 שנים. מספר זה מושפע באופן טבעי מתמותת הילדים הרבה בקרב אותם שבטים: סיכוייו של תינוק להגיע לגיל 45 מגיעים ל- 19 אחוזים במקרים הקיצוניים ביותר. כאשר תמותת הילדים והצעירים גדולה כל-כך, אין פלא שתוחלת החיים בעולם הפרה-היסטורי נמוכה גם היא [2].

בזכות התפתחות טכנולוגיות החיסונים, ההיגיינה והסניטציה, הצליחו מדינות המערב להעלות את תוחלת החיים של אזרחיהן מארבעים ותשע שנים בתחילת המאה, לשבעים ושש שנים בערך בסוף המאה העשרים [3]. כלומר, הארכנו את תוחלת החיים ב- 27 שנים – הישג מדהים בכל קנה מידה אפשרי.

ואף על פי כן, משך החיים האנושי נותר כמעט זהה בעשרות-אלפי השנים האחרונות. אדם שהיה מגיע לגיל 45 בשבטים הפרה-היסטוריים, היה עשוי ליהנות מעשרים שנים נוספות בערך בבריאות טובה. כלומר, גם בחברות הפרימיטיביות ביותר ניתן היה למצוא אנשים שהגיעו לגילאים מופלגים, גם אם אלו היו יוצאי הדופן וברי המזל. המקבילות של אותם ברי מזל כיום הם הסנטנריאנים: אינדיבידואלים המגיעים לגילאי מאה שנים ומעלה.

אבל מדוע הסנטנריאנים מועטים כל-כך, אפילו כיום? מדוע איננו מגיעים כולנו לגיל מאה?

למה הסנטנריאנים נדירים כל-כך?

חשוב להבין מדוע התפתחנו כפי שהתפתחנו במהלך האבולוציה. כל המינים החיים כיום, הצליחו לשמר את עצמם לאורך שנות אבולוציה רבות בזכות כך שהעמידו צאצאים. כדברי האמרה הידועה – "אף אחד מאבותיך לא היה נזיר". לאינדיבידואל אנושי שנולד זה עתה נדרשות שנים רבות לגדול ולהתפתח, למצוא זיווג, להביא ילדים לעולם, ולהשקיע זמן בגידולם ובחינוכם [4]. חלון זמן זה במהלכו מבצע האינדיבידואל את כל המטלות הללו מכונה "משך חיים הכרחי" [5].

הברירה הטבעית הובילה למצב בו במהלך משך החיים ההכרחי שומר האינדיבידואל על בריאות וכושר גופני מספיקים כדי להביא ילדים לעולם ולדאוג להם. אך תקופה זו אינה נמשכת יותר מכמה עשרות שנים, ולאחר שמילאו בני-הזוג את תפקידם ונכנסו לשנות הזהב שלהם, אין שום צורך להמשך קיומם – לפחות בראייה האבולוציונית של הדברים. ההורים עשו את שלהם, ההורים יכולים ללכת. ככל שעובר זמן רב יותר לאחר משך החיים ההכרחי, כך יורדת עמידות הגוף למחלות ולנזקי הסביבה, עד למוות המגיע לרוב מאחד הגורמים הללו.

הסנטנריאנים הינם אותם מעטים ברי מזל, החיים עד גיל מאה שנים ויותר. והם אכן מעטים – רק אחד מ- 5,780 מאזרחי ארצות הברית עובר את גיל מאה [6]. בכל אתר חדשות ניתן למצוא לפחות כתבה אחת המכילה עצות מצד ישישים מופלגים, המנסים לסייע לכולנו להגיע לגילם המתקדם. "עשה משהו מעניין מדי יום" ממליצה לילי רודין, שנולדה ב- 1912. "שן הרבה, נסה לא לדאוג, ותיהנה מחלומות טובים." מוסיף הארוטו איטו שנולד באותה שנה [7].

בוודאי ראוי וכדאי למלא אחר עצות אלו (על אף שלא ברור כיצד ניתן לעודד חלומות טובים), אך לא נראה שהן יעזרו למרביתנו להגיע לגיל מאה.

הסיבה הראשונה לכך היא שאין אורח חיים יחיד המשותף לכל הסנטנריאנים. אותם קשישים המתראיינים בחדשות בעיתון מדברים על סמך ניסיונם האישי, שאינו משותף לכלל אוכלוסיית הסנטנריאנים. אך חשוב עוד יותר: ההבנה הנוכחית היא שכל סנטנריאן הוא תוצר של מספר מוטציות מיטיבות שהתחברו ביחד בגופו [8], לצד נסיבות חיים, בזכותן הצליח להימנע ממוות אלים או ממחלות. הסנטנריאנים, במילים אחרות, זכו בלוטו הגנטי. אתם יכולים להמשיך להמליץ לילדיכם לחלום חלומות טובים ולהיות מעורבים בפעילויות מעניינות, אך אורחות חיים אלו לא יעזרו להם להגיע לגיל מאה אם לא ניחנו מראש במבנה הגנטי המתאים [9].

איך תדעו אם יש לכם סיכוי גבוה יותר מהרגיל להיות סנטנריאנים? פשוט: אם הוריכם, ובעיקר אמכם, היו סנטנריאנים בעצמם, הרי שסיכוייכם גבוהים יותר באופן משמעותי להגיע לגיל מאה בעצמכם [10].

ומה אם לא?

במקרה זה – שתקף עבור רובה המכריע של האנושות – תצטרכו להסתמך על הרפואה המודרנית שתאריך את חייכם באופן מלאכותי. את ניסיונותיה של הרפואה המודרנית לעשות כן, נסקור בשאר המאמר.

הפתרונות שבדרך

חוקרי הזדקנות מובילים כלאונרד הייפליק, ג'יי אולשנסקי וברוס קרנס מחלקים את הניסיונות להארכת תוחלת החיים ומשך החיים האנושיים לשלושה סוגים שונים:

  1. צמצום מספר מקרי המוות הניתנים למניעה;
  2. פיתוח תרופות וטיפולים שמחקים את השפעתם המיטיבה של גנים, המביאים לאריכות ימים בקרב סנטנריאנים;
  3. האטת קצב צבירת הנזקים וההתפרקות של הגוף – כלומר, האטת קצב ההזדקנות.

סוג פתרון ראשון: צמצום מספר מקרי המוות הניתנים למניעה

חוקרים הבוחנים את עתיד הרפואה מתחילים לראות כי אנו מתקרבים לנקודת המהפך, בה בינה מלאכותית תוכל לספק אבחון, ייעוץ רפואי ואפילו טיפול רובוטי ברמה העולה על זו של הרופאים האנושיים. הסימנים למהפכה שכזו כבר נמצאים בשטח: מחשבים רבי-עוצמה כווטסון של IBM מצליחים לספק אבחונים והמלצות לטיפול בחולים ברמה המתחרה בזו של רופאים אנושיים ואף עולה עליה (11-14). ווטסון נמצא כבר בשימוש בבתי חולים בתאילנד ובהודו, ובקרוב יגיע ל- 21 מרכזים רפואיים בסין [11]. מנועי בינה מלאכותית דומים מנתחים כבר היום ממצאי דימות רפואיים (16-18), בעוד שאחרים משמשים לחיזוי תוצאות טיפולים [12].

המשמעות של העברת חלק גדול ממלאכת האבחון והייעוץ הרפואי למחשבים, היא שמלאכת הרופא לא תהיה מוגבלת לקליניקה ולמרפאה. עד עתה היו הרופאים משאב מוגבל ויקר, עקב הקושי הגדול בהכשרת רופא חדש. כאשר המחשב יוכל לבצע את רוב מטלות הרופא באופן זול ויעיל, כל אדם ייהנה בכל רגע נתון מרופא ממוחשב שיפקח עליו עין, שיספק חוות דעת רפואית אודות כל פיסת מזון המגיעה לפיו, ושיתריע בפניו ברגע בו משתנים דפוסי השינה באופן שעלול להעיד על מחלות נפשיות מבצבצות או אפילו על תקיפת נגיף שפעת. אם כיום נדרשים שבועות וחודשים ארוכים לחולים עד שהם רואים רופא מומחה, הרי שבעתיד הרופא המומחה יראה אותם כל העת, אפילו לפני שיבקשו. ולא זאת בלבד, אלא שרופא ממוחשב ברמה גבוהה אמור למזער את הסיכוי לטעויות אנוש. מכיוון שבארצות הברית מוגשות כמעט 20,000 תביעות רשלנות רפואית מדי שנה, ומאחר והטעויות הרפואיות הינן הסיבה השלישית בחשיבותה בגרימת מוות, מדובר יהיה בצמצום ניכר במספר מקרי המוות הניתנים למניעה [13].

סביר להניח שהתוצאה של כל ההתפתחויות הטכנולוגיות הללו תהיה שיפור ניכר בבריאותו של האדם הממוצע. אפילו תושבי המדינות המתפתחות יוכלו לקבל ייעוץ וטיפול רפואיים ברמה העולה על אלו שתושבי המדינות המתקדמות ביותר בעולם מקבלים כיום. בהתאם, נראה בוודאי עלייה משמעותית בתוחלת החיים מסביב לעולם. אך כמה גדולה תהיה העלייה בתוחלת החיים, והאם היא תתבטא גם בעלייה משמעותית במשך החיים האנושי?

התשובה, כפי הנראה, שלילית, כפי שניתן להבין ממחקרם של דה סילבה אנטרו-ג'קמין ועמיתיה מ- 2015. במחקר הזה נבחנו שתי אוכלוסיות יוצאות-דופן, מתוך תקווה להפיק מהן תובנות אודות משך החיים האנושי המקסימלי: אתלטים אולימפיים, וסופר-סנטנריאנים [14]. כל אחת מהאוכלוסיות האלו מיוחדת בפני עצמה וחשובה למטרות המאמר הנוכחי, אך בפסקאות הקרובות נעסוק רק באוכלוסיה הראשונה, עליה נמנים כל המשתתפים באולימפיאדות מאז המשחקים האולימפיים הראשונים ב- 1896. בהכללה, משתתפים אלו ניחנים בכושר גופני מעולה ובבריאות ברמה הגבוהה ביותר בצעירותם, ורבים מהם מאמצים אורח חיים בריא יותר מרוב האוכלוסייה גם לאחר הקריירה האולימפית שלהם [15]. למרות נתונים אלו, מרבית האתלטים שנסקרו (19,012 במספר) הגיעו למשך חיים שנע בין שמונים לתשעים שנים בלבד, ואיש מהם לא הצליח לעבור את גיל 98.

משמעות המחקר היא שכושר גופני, או בריאות ברמה גבוהה, אינם מספיקים כדי להקפיץ את משך החיים האנושי מעבר למאה שנים. אפילו אם נצליח לספק לכל אוכלוסיית העולם רמת בריאות דומה לזו ממנה נהנים האתלטים החסונים ביותר, קשה להאמין שמשך החיים של אותם אנשים בריאים יעלה בהרבה מעבר לתשעים שנים.

כדי להצליח יותר, עלינו לפנות לפיכך לסוג אחר של פתרונות: הבנת הגנטיקה הייחודית של הסנטנריאנים, וחיקוי השפעותיה בכלל המין האנושי.

סוג פתרון שני: חיקוי השפעתם המיטיבה של גנים המביאים לאריכות ימים

בספר המדע הבדיוני "בני מתושלח", הוגה הסופר רוברט היינליין רעיון למיזם עתידני: מיליארדר אקצנטרי ששואף להאריך את משך החיים האנושי, מקדיש מהונו כדי לתמרץ את בניהם ובנותיהם של הסנטנריאנים בארצות הברית להתחתן זה עם זו. לאחר כמה דורות של זיווגים מסוג זה, בהם נבררת בכל פעם מחדש תכונת אריכות הימים, מתקבלים צאצאים עם משך חיים של יותר ממאה שנים.

בהחלט ייתכן שמיזם מסוג זה, אם ינוסה במציאות, אכן ינחל הצלחה בסופו של דבר – אבל היא תהיה מוגבלת עד מאד. ספציפית, היא תהיה מוגבלת רק לצאצאי הסנטנריאנים, מאחר והם אלו הנושאים את הגנים המסייעים להם להגיע לאותה אריכות ימים מיוחלת. כל יתר האוכלוסייה לא תיהנה מיתרונות תהליך השבחה שכזה. מכיוון שהסנטנריאנים נדירים כל-כך, ברור שפתרון זה אינו פרקטי לכלל האוכלוסייה.

אבל מה אם היינו יכולים לחקות את השפעתם המיטיבה של אותם אללים – כלומר, וריאציות של גנים – שנושאים הסנטנריאנים בתאיהם?

מחקרים שנערכו על סנטנריאנים חושפים, שהגנים המיטיבים שהם נושאים מקושרים בעיקר לעמידות למחלות זקנה [16] כמחלת אלצהיימר [17], טרשת עורקים [18], לרמות כולסטרול מסוג LDL גבוהות בדם [19] וסרטן [20]. בתחום זה רב עדיין הנסתר על הגלוי, מכיוון שקשה לאסוף דגימות דנ"א ממספר גדול מספיק של סנטנריאנים כדי לזהות את הגנים המשותפים להם. אף על פי כן, עקב השכלול המתמיד בטכניקות לריצוף גנטי, קרוב לוודאי שנצליח בעשורים הקרובים לזהות במדויק את הגנים האחראים למשך החיים הארוך של הסנטנריאנים.

כאשר נזהה את הווריאציות הגנטיות הברוכות הללו, נצטרך 'רק' לחקות את השפעותיהן המיטיבות באוכלוסייה הכללית. חיקוי זה עשוי להתבצע באמצעות זיהוי החלבונים או מולקולות הרנ"א אליהם מקודדים אותם גנים, הבנת דרך פעולתם וחיקויה באמצעות סינתזת מולקולות המבצעות פעולה דומה.

לחילופין, ניתן יהיה להשתמש בהנדסה גנטית על מנת להחדיר את הגנים הללו לתאיהם של אנשים החל מגיל מסוים. לשם כך נזדקק לטכניקות מתקדמות להנדסה גנטית, אך כאלו מפותחות כבר היום, כדוגמת טכניקת CRISPR שהודגמה בהצלחה לראשונה בשנת 2012 [21]והביאה מאז למהפכה בתחום ההנדסה הגנטית – עד כדי כך שמעללים של הנדסה גנטית, שנראו בעבר כמדע בדיוני, ניתנים לביצוע באופן יומיומי במעבדות בזכותה. הטכניקה החדשה נבחנת כיום בעשרים ניסויים קליניים בבני-אדם, ובחלקם היא משמשת להנדסת הגוף האנושי באופן ישיר, באופן שיספק חיסון מסרטן צוואר הרחם [22].

לא מוגזם לשער לפיכך, שטכניקות מסוג זה ישמשו כבר בעשרות השנים הקרובות להנדסה גנטית בטוחה ויעילה של כל האוכלוסייה, שתקנה לכל בני-האדם במדינות המתפתחות את מעלותיהם של הסנטנריאנים. התפתחות מסוג זה תחולל מהפכה של ממש בתוחלת החיים האנושית: היא תמזער את שכיחותן של מחלות זקנה רבות ותוריד עול עצום ממערכת הבריאות העולמית. על הדרך היא גם תאפשר לרבים להגיע למשך חייהם של הסנטנריאנים – בין מאה למאה ועשרים שנים.

אך גם התקדמות שכזו, שתהווה רעידת אדמה מכל בחינה דמוגרפית וכלכלית אפשרית, לא תאפשר לנו לשבור את מחסום הגיל הביולוגי, ולהמריא אל מעבר למאה ועשרים שנים.

כדי להבין קביעה זו, נחזור למחקרם של דה סילבה אנטרו-ג'קמין ועמיתיה. האוכלוסייה השנייה שבחנו החוקרים היא זו סופר-סנטנריאנים – אלו החיים 110 שנים או יותר. אנשים אלו נהנים ממשך חיים ארוך, אך אינם ניחנים לרוב בבריאותם ובכושרם הגופני המרשימים של האתלטים האולימפיים. ההבדל העיקרי הוא שבעוד ששאר האוכלוסייה מתה מוקדם יותר ממגוון מחלות זקנה, הסופר-סנטנריאנים שורדים די זמן כדי למות מסיבות אחרות – מהצטברות הנזקים המטבוליים לאורך זמן בגוף. הם מגיעים למחסום הגיל הביולוגי.

נקודה זו הודגשה עוד יותר במחקרם של דונג, מילהולנד וג'אן ויג'ג, שחשפו כי בעוד שמשך החיים המירבי עלה מ- 101 שנים ל- 108 שנים במאה וחמישים השנים האחרונות, הרי שמאז שנות התשעים של המאה האחרונה לא היו שיפורים נוספים במשך החיים המירבי. מסקנתם של ויג'ג ועמיתיו היא שקיים מחסום ביולוגי למשך החיים המירבי של בני-האדם [23].

משמעות מסקנה זו היא שגם המוטציות הקיימות בקרב הסופר-סנטרניאנים אינן מספיקות כדי לשבור את מחסום הגיל הביולוגי האנושי. גם אם היינו מחקים את הווריאציות הגנטיות האלו בקרב שאר האוכלוסייה, לא היינו מצליחים לעקוף את המחסום הביולוגי של 120 שנים. המגבלה, כמעט אפשר לומר, צרובה בגופינו, מקועקעת בבשרינו ומלווה אותנו לאורך כל חיינו, מהלידה ועד המוות. כדי לפרוץ מחסום איתן שכזה, עלינו לחפש פתרונות מתקדמים יותר ונועזים יותר מכל טיפול רפואי שנוסה עד כה.

החדשות הטובות הן שפתרונות כאלו מפותחים בימים אלו ממש.

סוג פתרון שלישי: האטת קצב צבירת הנזקים – ותיקונם

הפתרונות מהסוג השלישי אמורים להיות גם רבי-העוצמה ביותר, מכיוון שהם מתמקדים בשינוי ושיפור פעילות התאים והרקמות באופן שיאט את קצב צבירת הנזקים של הגוף, או אף יתקן את הנזקים שכבר נוצרו. חשוב לציין שאף אחד מהפתרונות בקטגוריה זו אינו מוכח כפתרון להזדקנות, ולו רק מהסיבה הפשוטה שעדיין אין בידינו מודל שמסביר בהצלחה כיצד בני-אדם מזדקנים. קיימות כיום יותר מ- 300 תיאוריות שמנסות להסביר את תהליך ההזדקנות, אך חוקרי הזקנה אינם מקבלים אף לא אחת מהן במלואה [24]. מסיבה זו, מתוארים הפתרונות בחלק זה בקצרה, בעיקר כדי לתת לקוראים הבנה ראשונית אודות האפשרויות המפותחות בימים אלו במעבדות המחקר, ולא מתוך אמונה בכוחו של אחד מהם על פני האחר.

הארכת טלומרים

הטלומרים הינם רצפי דנ"א הממוקמים בקצוות הכרומוזומים (צברי הדנ"א שבתוך התאים), ומייצבים אותם. בכל פעם שתא סומטי מתחלק, הטלומרים שבו מתקצרים מעט. לאחר כמה עשרות חלוקות, הטלומרים כבר קצרים עד כדי כך שהתא אינו מסוגל להתחלק פעם נוספת. למעשה, הטלומרים משמשים כסוג של שעון העוקב אחר 'גיל' התא לפי מספר החלוקות שהוא עובר.

בשנת 1998 הונדסו גנטית תאי פיברובלסט ותאי רשתית אנושיים, כך שיבטאו את האנזים טלומראז המאריך את הטלומרים בחזרה לאורכם המקורי. התאים המהונדסים שמרו על 'נעורי נצח' והמשיכו להתחלק ללא הגבלה [25]. התגלית הביאה לפרץ של אופטימיות בנוגע לעתיד ההזדקנות, אך חשוב להבהיר שכנראה שהטלומרים אינם אחראים על כל האספקטים השונים של ההזדקנות האנושית, ועדיין אין בסיס לטענה לפיה הארכה מחודשת של הטלומרים בבני-אדם תעצור או אפילו תעכב את ההזדקנות [26].

חוסר הבסיס מאחורי תיאוריית ההזדקנות הטלומרית לא עצר את אליזבת' פאריש בת ה- 44, מייסדת ומנכ"לית חברת הביוטק ביו-ויווה (BioViva) מלהנדס גנטית את גופה, ולהאריך מחדש את הטלומרים בתאיה בשנת 2015. לפי דיווחי החברה, הטלומרים שתאי הדם הלבנים בגופה של פאריש התארכו במידה כזו ש- "הפכו להיות צעירים יותר ביולוגית" [27]. עם כל הערכתי לתעוזתה של פאריש, קשה לי להאמין שהטיפול עומד לסייע לה, ובהחלט ייתכן שהתערבות מסוג זה עלולה אף להזיק בדרכים שאיננו מבינים עדיין. אף על פי כן, אם אכן יתגלה כי הטלומרים אחראים על חלק משמעותי מתהליך ההזדקנות האנושי, הרי שבהחלט ייתכן שטיפולים דומים לאלו שעברה פאריש יוכלו להאריך את משך החיים האנושי אל מעבר למאה ועשרים שנים.

עירויי דם צעיר

בשנת 2005 התפרסם במגזין המדעי הנחשב נייצ'ר מחקר חדש, בו הצליחו החוקרים לשקם ו- 'להצעיר' את תאי השרירים והכבד של עכברים בדרך יוצאת-דופן: הם חיברו ביחד את מערכות הדם של עכברים צעירים וזקנים, והראו שלדם הצעיר הייתה השפעה מיטיבה על גופם של הזקנים [28]. המחקר עורר עניין ציבורי רב בתחום, שרק התחזק בעקבות מחקר מ- 2014, שהראה שדמם של עכברים צעירים מסיג אחורנית פגיעות קוגניטיביות ונוירולוגיות במוחותיהם של עכברים זקנים, ומסייע להם לשפר באופן משמעותי את ביצועיהם במבחני זיכרון ולמידה [29].

עדיין לא ברור מהו המנגנון מאחורי אפקט ההצערה, או האם הוא אפילו מביא לתוצאות דומות בבני אדם, ולא בעכברים בלבד. מחקר עדכני יותר משנת 2016 מעלה חשש כי לא הדם הצעיר הוא שעוזר בשיפור המצב, אלא דווקא דילול דמם של העכברים הקשישים [30]. ברור שהתחום עדיין צעיר ורב הנסתר בו על הגלוי, אך עובדות אלו לא מפריעות לחברות כגון אמברוזיה האמריקנית להתחיל לשווק עירויי דם צעיר לקשישים בעלות של 8,000 דולרים למשתתף [31]. לפי אחד ממנהלי החברות הללו, הוא זכה כבר לפניות רבות מצד "אנשים בריאים ועשירים מאד" שרצו לדעת האם הטיפולים יוכלו לעזור להם לחדש את נעוריהם [32].

רוב המבקרים את הפרקטיקה מוטרדים מהסוגיות האתיות שהיא מעוררת. האסוציאציות הברורות שעולות הן אלו של עשירי העולם המוצצים כערפדים את דמם של הצעירים, אך ברור שמדובר בהגזמה שאין מאחוריה בסיס של ממש. עושר קנה בריאות מאז ומעולם, כמו גם את שירותיהם של אחרים. ומעבר לכך, אם עירויי הדם הצעיר יוכיחו את יעילותם בהצערת הגוף האנושי (ומדובר ב- "אם" גדול), הרי שבמוקדם או במאוחר יצליחו אנשי המדע לזהות את הגורמים המיטיבים בדם הצעיר, ולשכפלם בטיפולים המוניים שיגיעו גם לפשוטי העם והמעלה. אך כאמור, לעת עתה אין בסיס מדעי מוצלח לעירויי הדם הצעיר בבני-אדם.

טיפולי חמצן בלחץ גבוה

קיים עניין ציבורי רב לאחרונה בטיפולי חמצן בלחץ גבוה. המטופלים יושבים במשך שעה בערך בתא לחץ, ומקבלים חמצן בריכוז גבוה. בזכות הלחץ הגבוה מסוגל החמצן להגיע בריכוזים גבוהים לרקמות בעומק הגוף, ולסייע לתהליכי ההחלמה הטבעיים המתקיימים בגוף, וליצירת כלי-דם חדשים במוח. חלק ממקדמי הטכנולוגיה, כד"ר שי אפרתי מבית החולים אסף הרופא בישראל, טוענים כי היא תורמת גם להצערת הגוף. וכדברי אפרתי בראיון לכלכליסט [33] "אנחנו עורכים כעת מחקר גדול, שבו אנחנו מראים איך הופכים פרמטרים שקשורים בגיל באנשים בריאים בני 65 פלוס." למיטב ידיעתי טרם התפרסמו תוצאות המחקר האמור. קיימים שימושים בדוקים ומוכחים לתאי לחץ ברפואה – למשל בפגיעות קרינה, בנפגעי תאונות צלילה ובחבלות מעיכה. אך בכל הנוגע לשימוש בחמצן בלחץ גבוה להצערה, ראוי לציין כי לא ניתן למצוא מחקרים מדעיים רציניים המגבים את הטענות בתחום [34].

קשה להאמין כי טיפולי חמצן בלחץ גבוה יצליחו להוכיח יעילות בתחום ההצערה, לאחר שנים רבות במהלכן לא הוכח באופן חד-משמעי כי הם מגשימים הבטחה זו. אף על פי כן, ברור שיש פוטנציאל גדול לטיפולים שיעודדו את הגוף לחדש רקמות קריטיות, מה שמביא אותנו היישר לסוג הטיפולים הבא: הנדסת הרקמות.

הנדסת רקמות

אנו יודעים כבר כי במהלך ההזדקנות מאבדות הרקמות את יכולתן לתפקד היטב. אמנם איננו מבינים היטב את המנגנונים מאחורי ההזדקנות התאית, אך יש המציעים להתעלם מהתהליכים הללו, ורק לשקם את האזורים הפגועים באמצעות השתלת רקמות ותאים חדשים בגוף. תחום זה מכונה "הנדסת רקמות" [35], והוא זכה לחיזוק משמעותי בזכות מספר פריצות דרך מהעשורים האחרונים.

ההתקדמות הגדולה הראשונה סיפקה לראשונה תאים לפי דרישה. על מנת לבנות רקמות חדשות במעבדה ולהשתילן בגוף, יש צורך במקור של תאים מהסוגים הנכונים, ורצוי שיגיעו גם מהמושתל עצמו על מנת שלא יעוררו תגובה חיסונית כנגדם. עם זאת, תאי הגוף אינם נוטים להתחלק מעצמם בקלות, ולכן קיים קושי בשיקום רקמות קיימות – על אחת כמה וכמה בקשישים.

הפתרון הגיע מפיתוח תאי גזע מושרים (Induced Pluripotent Stem Cells). הטכניקה מתבססת על הנדסה מחדש של תאים המגיעים מגוף המושתל, כך שהם 'חוזרים אחורנית בזמן' ומסוגלים להתמיין מחדש לכל סוג תאים אחר הקיים בגוף [36]. בדרך זו ניתן לקצור מספר תאים מצומצם מגוף המושתל, להפכם במעבדה לתאים מהסוג הנדרש, ואז להשתילם מחדש בגוף במקומות הנכונים.

פריצת הדרך השנייה מתחוללת בימים אלו בזכות פיתוח ושכלול פיגומים תלת-ממדיים המסוגלים להחזיק את התאים בצורה של רקמה ספציפית. בשנים האחרונות פותחו מדפסות תלת-ממד המסוגלות 'להדפיס' רקמות במלואן – כלומר, לבנות פיגומי רקמות ולמקם בתוכם את התאים תוך כדי יצירת הפיגום עצמו. מהנדס הרקמות הנודע, אנטוני אטלה, השתמש במדפסת תלת-ממד 'תוצרת עצמית' כדי להדפיס עצמות מסוגים שונים, סחוס ושרירי שלד [37], ומתכוון להשתילם בבני-אדם ברגע שיזכו לאישור מנהל התרופות והמזון האמריקני [38]. חברת אורגנובו הצליחה כבר להדפיס כבד אנושי מיניאטורי – ומתכננת לקבל אישור להשתילו בגוף האנושי עד לשנת 2019 [39]. בין ההצלחות המוזרות יותר בתחום הדפסת הרקמות ניתן גם למנות את ה- 'אוזן ביונית' שהודפסה עם שילוב של תאים אנושיים וננו-חלקיקי כסף המתפקדים כאנטנה – שילוב הזוי במבט ראשון, אך כזה המדגים את יכולותיה של הנדסת הרקמות בהתאמה מחדש של הגוף לפי הצורך [40].

שתי ההתפתחויות הללו – מציאת תאים וסידורם בצורה המתאימה במרחב – טומנות בחובן הבטחה גדולה, אך נכון לעתה הנדסת הרקמות נמצאת עדיין בחיתוליה (ויש להודות שהיא נמצאת בשלב זה כבר יותר מעשרים שנים, מאז שהמונח זכה לראשונה בפופולריות). עם זאת, לא מוגזם לחשוב על היום בו נוכל להחליף ולשקם כמעט כל רקמה בגוף – מהלבלב ועד ללב, ואפילו כלי-דם ספציפיים או חלקים מהמוח שנפגעו משבץ או מתאונה. בעתיד מסוג זה, סביר להניח שמשך החיים האנושי יעלה באופן משמעותי.

ננו-טכנולוגיה בגוף

אריק דרקסלר, הנביא הגדול של הננו-טכנולוגיה, חזה בספרו "מנועי הבריאה" כי בבוא היום נוכל להשתמש בכלים ננו-טכנולוגיים כדי לרפא את הגוף מבפנים. את הצורך בכלים ננו-טכנולוגיים הוא תיאר במילים הבאות [41]: "חשבו על ניתוח 'עדין' מנקודת מבטו של התא: להב עצום מפלח מטה, כורת בעיוורון את המכונות המולקולריות של המוני תאים, שוחט אלפים. לאחר מכן, עמוד ענקי חודר דרך קהל התאים המפולג, כשהוא גורר אחריו כבל רחב כרכבת משא על מנת לאסוף את הקהל יחד שוב. מנקודת מבטו של התא, אפילו הניתוח העדין ביותר המבוצע עם סכינים חדות ובמיומנות רבה, הוא עדיין עבודה מגושמת."

דרקסלר הציע את השימוש בכלים ננו-טכנולוגיים: מכונות בגודל של מולקולות בודדות, שיוכלו לבצע פעולות באותו סדר גודל של תאי הגוף. מכונות אלו יוכלו לפעול מחוץ לתאים, לחוש כל תא ותא ולתפעל אותם בעדינות. או שהם יוכלו להתקיים בתוך התאים עצמם, לערוך את הקוד הגנטי לפי הצורך, ולסייע למנגנונים הפנימיים של התאים להמשיך לתפקד גם בתנאים של עקה – ואולי גם למנוע מהתאים להזדקן.

כל ניסיון לטעון כי נוכל להשתמש בכלים ננו-טכנולוגיים כדי לתקן את התאים מבפנים, ייתקל בתשובה הנכונה להווה, והיא שאיננו מבינים עדיין את מנגנוני ההזדקנות התאיים, ולפיכך איננו יודעים עדיין כיצד לסכל אותם. אך 'המדע ממשיך לצעוד קדימה', ואת שאיננו מבינים או יודעים היום, בוודאי נגלה ונפענח בעשורים הקרובים. כל טענה אחרת חייבת להניח עצירה מוחלטת של ההתקדמות המדעית, ודבר שכזה יכול לקרות רק בעקבות קטסטרופה גלובלית כלשהי.

גם מהרגע שנאתר את הסיבות להזדקנות התאית, נהיה חייבים לבנות את הכלים הננו-טכנולוגיים המתאימים כדי להתמודד עמן. דווקא בחזית זו אנו מתחילים לנחול הצלחה כיום. ננו-מכונות זעירות, המסוגלות לקבל החלטות לפי הדרך בה 'תוכנתו', מתחילות להופיע ברפואה. אולי הדוגמה הטובה ביותר היא הננו-רובוטים של עדו בצלת, המורכבים מגדילי דנ"א שנוצרו כך שיתקרזלו ליצירת מבנה תלת-ממדי. בצלת הדגים כבר את יכולתם של הננו-רובוטים שלו לסרוק את הגוף, לאתר תאים סרטניים ולשחרר מטען קטלני בנוכחותם [42]. חוקרים אחרים משתמשים ברכיבים מבניים שונים ליצירת כלים בסדרי גודל ננו-מטריים [43], אך יש להודות שכל הכלים הננו-טכנולוגיים הקיימים כיום עדיין מגושמים ואינם מתאימים לטיפול בבני-אדם.

אלא שזו רק ההתחלה, והעתיד הרחוק נראה מזהיר. הננו-רובוטים המתקדמים ביותר יוכלו לתקשר זה עם זה בתוך הגוף ולקבל הנחיות מתוחכמות מן החוץ. למעשה, הם יפעלו כנחיל נמלים בתוך הגוף, שמגיב למתרחש בתאים ומחוצה להם ופועל בהתאם. בצלת ועמיתיו פיתחו כבר את שפת התכנות לננו-רובוטים אלו והדגימו את יכולותיהם במטלות מוגבלות מאד מחוץ לגוף [44], אך הדרך עוד ארוכה מאד – מרחק עשרות שנים, ואולי קרוב יותר לסוף המאה – עד ליישום מלא של הרובוטים בגוף האנושי. ועם זאת, מהרגע שרובוטים שכאלו ימצאו את עצמם לתוך גופינו, הפוטנציאל אינסופי: הם יתקנו את כל הדורש תיקון, ישמרו על בריאות ברמה גבוהה של האינדיבידואל ויתגברו את מנגנוני התיקון הפנימיים של התאים וכך יסכלו גם את ההזדקנות ברמת התא, הרקמה והגוף כולו.

לסיכום

עברתי במאמר על התפתחויות עתידיות בתחום הבריאות ועל השפעתן הצפויה על תוחלת החיים ומשך החיים האנושיים. הראיתי כי לפי הידע הקיים ברשותנו כיום, גם שיפור ניכר בבריאות האנושית וסיכול מחלות הזקנה – מטלות שכל אחת מהן תדרוש עוד מאמצי מחקר ופיתוח עצומים בפני עצמה – לא יעצרו את תהליך ההזדקנות עצמו. לפיכך, הן אינן צפויות להשפיע על משך החיים, אלא רק על תוחלת החיים האנושית. כדי להאריך את משך החיים, נידרש ליישום של טכנולוגיות מהסוג השלישי, שיסתמכו על ידע מתקדם אודות ההזדקנות – ידע שעדיין אינו ברשותנו כיום.

השאלה האחרונה שצריכה להישאל לפיכך היא – מתי יהיו ברשותנו כל הטכנולוגיות והידע הנחוצים להארכת משך החיים האנושי?

את התשובה אמחיש בסיפור שאירע לפני מספר שנים, כאשר נפגשתי עם אחד המנהלים הבכירים בארגון הבריאות העולמי, שהראה לי את תחזיות הארגון לגבי תוחלת החיים האנושית. לפי אותן תחזיות, תוחלת החיים במדינות העשירות אמורה להגיע ל- 85-90 שנים עד שנת 2100. תחזיות אלו נראו לי פסימיות להחריד, ושאלתי את המנהל כיצד הן לוקחות בחשבון טכנולוגיות מתקדמות לשיפור הבריאות, להתמודדות עם מחלות הזקנה, או אפילו לעיכוב ההזדקנות, המפותחות כיום במעבדות.

"איננו יכולים לקחת בחשבון פריצות דרך רפואיות בתחזיות שלנו." הוא ענה במבוכה. "אנו יודעים שכאשר הן יתממשו, תהיה להן השפעה דרמטית, אך פשוט איננו יודעים מתי יגיחו מהמעבדה, ולכן איננו יכולים להכניס אותן לגרף העלייה בתוחלת החיים. אבל אני יכול לומר לך שאם אפילו 15 אחוזים מהמחקרים המתקיים כיום במעבדות הביו-רפואה יצליחו, הרי שהתחזיות ישתנו באופן דרמטי."

המחלוקות מאפיינות את התחזיות בתחום זה. מדענים רציניים כג'ורג' צ'ארץ' מאמינים שתוך עשור נוכל להתחיל לעצור את ההזדקנות האנושית ולהסב אותה אחורנית [45]. תחזיות מסוג זה נראות לי ולאחרים אופטימיות הרבה מכפי הראוי. אחד מחוקרי ההזדקנות הבולטים, ס. ג'יי אולשנסקי, מגלה יותר ענווה ומודה שאינו יודע מתי יומצאו הטיפולים נוגדי ההזדקנות. אך גם הוא כותב כי –

"מישהו יצליח בסופו של דבר במשימה לפיתוח גלולת אריכות הימים, וכאשר יעשה זאת, תושג אחת ההתקדמויות הגדולות ביותר בהיסטוריה של הרפואה." [46]

וכך, התשובה בנוגע להשתנות תוחלת החיים ומשך החיים אינה ידועה לאיש. אך אולי הדבר החשוב ביותר הוא ההבנה, שאנו הדור הראשון בו קיימת תקווה ממשית לפענח את מנגנוני ההזדקנות ולסכל אותם. מעולם, בכל ההיסטוריה האנושית, לא היה עדיין דור עם סיכויים שכאלו להגיע לארץ המובטחת, אל מעיין הנעורים העלום מעין, אל גן העדן שננעל בפנינו.

כל שנותר לנו הוא לחכות – ולעזור – להתפתחות המדע והטכנולוגיה, ועד אז – לזעום, לזעום על מות כל אור.

Bibliography

[1] P. Medawar, "An Unsolved Problem of Biology," in An Inaugural Lecture, University College London, 1952.
[2] H. K. Michael Gurven, "Longevity Among Hunter-Gatherers: A Cross-Cultural Examination," Population And Development Review, pp. 321 – 365, 2007.
[3] L. Hayflick, "The future of ageing," Nature, vol. 408, pp. 267 – 269, 2000.
[4] W. D. Hamilton, "The Moulding of Senescence by Natural Selection," Journal of Theoretical Biology, pp. 12 – 45, 1966.
[5] S. I. Rattan, "Biogerontology: The Next Step," Annals New York Academy Of Sciences, pp. 282 – 290, 2000.
[6] J. Meyer, "Centenarians: 2010 – 2010 Census Special Reports," United States Census Bureau, 2012.
[7] S. Wadyka, "Long-Life Advice From 7 Centenarians," [Online]. Available: https://www.realsimple.com/work-life/life-strategies/inspiration-motivation/centenarians.
[8] I. A. I. J. R. H. Anatoli I. Yashin, "Half of the Variation in Susceptibility to Mortality Is Genetic: Findings from Swedish Twin Survival Data," Behavior Genetics, pp. 11 – 19, 1999.
[9] J. W. R. L. M. D. M. C. H. B. E. J. S. B. L. K. A. P. Thomas T. Perls, "Life-long sustained mortality advantage of siblings of centenarians," Proc Natl Acad Sci U S A, pp. 8442 – 8447, 2002.
[10] I. V. K. S. A. E. S. J. P. R. Y. D. T. I. T. E. Thomas Perls, "Survival of parents and siblings of supercentenarians," J Gerontol A Biol Sci Med Sci., pp. 1028 – 1034, 2007.
[11] I. Swetlitz, "Watson goes to Asia: Hospitals use supercomputer for cancer treatment," Stat, 19 8 2016. [Online]. Available: https://www.statnews.com/2016/08/19/ibm-watson-cancer-asia/. [Accessed 30 12 2016].
[12] E. J. E. Ziad Obermeyer, "Predicting the Future — Big Data, Machine Learning, and Clinical Medicine," The New England Journal of Medicine, vol. 375, pp. 1216 – 1219, 2016.
[13] NumberOf.net, "Number of Malpractice Lawsuits in the US per Year," NumberOf.net, 2 6 2010. [Online]. Available: http://www.numberof.net/number%C2%A0of%C2%A0malpractice%C2%A0lawsuits%C2%A0in-the-us-per%C2%A0year/. [Accessed 6 12 2016].
[14] G. B. A. M. P. N. A. L. J.-F. T. Juliana da Silva Antero-Jacquemin, "Learning From Leaders: Life-span Trends in Olympians and Supercentenarians," J Gerontol A Biol Sci Med Sci., pp. 944 – 949, 2015.
[15] S. S. J. K. H. O. T. M. K. Urho M Kujala, "Natural selection to sports, later physical activity habits, and coronary heart disease," Br J Sports Med, pp. 445 – 449, 2000.
[16] E. D. P. G. C. P. D. M. D. M. G. A. N. B. C. F. A. B. O. S. K. K. Kristen Fortney, "Genome-Wide Scan Informed by Age-Related," PLOS Genetics, 2015.
[17] S. E. H. I. J. D. e. a. G Davies, "A genome-wide association study implicates the APOE locus in nonpathological cognitive ageing," Molecular Psychiatry, pp. 76 – 87, 2014.
[18] M. A. F. A. K. H. A. C. H. P. A. M. G. W. M. N. G. M. J. B. W. Rita PS Middelberg, "Genetic variants in LPL, OASL and TOMM40/APOE-C1-C2-C4 genes are associated with multiple cardiovascular-related traits," BMC Medical Genetics, 2011.
[19] J. D. S. S. S. T. A. J. d. C. B. T. H. O. H. F. A. H. A. D. P. E. S. R. G. W. J. W. J. Iris Postmus, "LDL cholesterol still a problem in old age? A Mendelian randomization study," International Journal of Epidemiology, pp. 604 – 612, 2015.
[20] P. K. R. N. H. e. a. Laufey Amundadottir, "Genome-wide association study identifies variants in the ABO locus associated with susceptibility to pancreatic cancer," Nature Genetics, pp. 986 – 990, 2009.
[21] K. C. I. F. M. H. J. A. D. E. C. Martin Jinek, "A Programmable Dual-RNA–Guided DNA Endonuclease in Adaptive Bacterial Immunity," Science, pp. 816 – 821, 2012.
[22] M. L. Page, "Boom in human gene editing as 20 CRISPR trials gear up," New Scientist, 2017.
[23] B. M. J. V. Xiao Dong, "Evidence for a limit to human lifespan," Nature, 2016.
[24] V. Z. A. F. M. C. Matteo Tosato, "The aging process and potential interventions to extend life expectancy," Clinical Interventions in Aging, pp. 401 – 412, 2007.
[25] O. M. F. M. H. S. C. C. M. G. H. C. S. J. L. S. W. W. Bodnar AG, "Extension of life-span by introduction of telomerase into normal human cells," Science, vol. 279, no. 5349, pp. 349 – 352, 1998.
[26] M. F. S. M. H. C. B. H. S. J. O. T. T. P. D. J. R. S. M. R. H. R. W. M. D. W. W. E. W. Robert N. Butler, "Is There an Antiaging Medicine?," The Journals of Gerontology, Series A, vol. 57, no. 9, pp. B333 – B338, 2002.
[27] BioViva, "First Gene Therapy Successful Against Human Aging," BioViva, 21 4 2016. [Online]. Available: https://bioviva-science.com/blog/2017/3/2/first-gene-therapy-successful-against-human-aging. [Accessed 2 7 2017].
[28] M. J. C. A. J. W. E. R. G. I. L. W. T. A. R. Irina M. Conboy, "Rejuvenation of aged progenitor cells by exposure to a young systemic environment," Nature, vol. 433, pp. 760 – 764, 2005.
[29] K. E. P. T. W.-C. e. a. Saul A Villeda, "Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice," Nature Medicine, vol. 20, no. 6, pp. 659 – 663, 2014.
[30] M. M. R. G. K. C. Y. L. M. J. C. I. M. C. Justin Rebo, "A single heterochronic blood exchange reveals rapid inhibition of multiple tissues by old blood," Nature Communications, 2016.
[31] J. Kaiser, "Young blood antiaging trial raises questions," Science, 1 4 2016. [Online]. Available: http://www.sciencemag.org/news/2016/08/young-blood-antiaging-trial-raises-questions. [Accessed 2 7 2017].
[32] Z. Corbyn, "Live for ever: Scientists say they’ll soon extend life ‘well beyond 120’," The Guardian, 11 1 2015. [Online]. Available: https://www.theguardian.com/science/2015/jan/11/-sp-live-forever-extend-life-calico-google-longevity. [Accessed 2 7 2017].
[33] ד. ב. ניר, "להישאר סגול לנצח: כך נאבקים עשירי ישראל בזקנה," כלכליסט, 16 10 2016. [Online]. Available: https://www.calcalist.co.il/local/articles/0,7340,L-3700340,00.html. [Accessed 2 7 2017].
[34] West Midlands – Commissioning Support Unit, "Hyperbaric oxygen therapy – Guidance to commissioners," West Midlands – Commissioning Support Unit, 2012.
[35] J. P. V. Robert Langer, "Tissue Engineering," Science, vol. 260, no. 5110, pp. 920 – 926, 1993.
[36] S. Y. Kazutoshi Takahashi, "Induction of Pluripotent Stem Cells from Mouse Embryonic and Adult Fibroblast Cultures by Defined Factors," Cell, vol. 126, pp. 663 – 676, 2006.
[37] S. J. L. I. K. K. C. K. J. J. Y. A. A. Hyun-Wook Kang, "A 3D bioprinting system to produce human-scale tissue constructs with structural integrity," Nature Biotechnology, vol. 34, no. 3, pp. 312 – 319, 2016.
[38] M. Kheyfets, "Could Westworld ever be a reality? This doctor is already 3D printing tissues and organs," Circa, 3 2 2017. [Online]. Available: https://www.circa.com/story/2017/02/03/whoa/could-westworld-ever-be-a-reality-this-doctor-is-already-3d-printing-tissues-and-organs. [Accessed 2 7 2017].
[39] B. Jackson, "Organovo 3D bioprinted liver tissue could make it to the FDA by 2019," 3D Printing Industry, 23 12 2016. [Online]. Available: https://3dprintingindustry.com/news/organovo-3d-bioprinted-liver-tissue-make-fda-2019-101775/. [Accessed 2 7 2017].
[40] Z. J. T. J. Y. L. K. K. A. M. W. S. N. V. D. H. G. M. C. M. Manu S Mannoor, "A 3D Printed Bionic Ear," Nano Letters, vol. 13, no. 6, pp. 2634 – 2639, 2013.
[41] K. E. Drexler, Engines of Creation 2.0 – The Coming Era of Nanotechnology, WOWIO, 2006.
[42] I. B. G. M. C. Shawn M. Douglas, "A Logic-Gated Nanorobot for Targeted Transport of Molecular Payloads," Science, vol. 335, no. 6070, pp. 831 – 834, 2012.
[43] R. Bogue, "Microrobots and nanorobots: a review of recent developments," Industrial Robot: An International Journal, vol. 37, no. 4, pp. 341 – 346, 2010.
[44] G. A. K. G. H. N. A. I. B. Inbal Wiesel-Kapah, "Rule-Based Programming of Molecular Robot Swarms for Biomedical Applications," in Proceedings of the Twenty-Fifth International Joint Conference on Artificial Intelligence, 2016.
[45] H. Devlin, "Woolly mammoth on verge of resurrection, scientists reveal," The Guardian, 16 2 2017. [Online]. Available: https://www.theguardian.com/science/2017/feb/16/woolly-mammoth-resurrection-scientists?CMP=twt_a-world_b-gdnworld. [Accessed 2 7 2017].
[46] S. J. Olshansky, "The three-ring circus of eternal life," New Scientist, p. 42, 10 7 2010.

שווייץ משיקה שירות משלוחים אוטומטי באמצעות רחפנים

שווייץ משיקה שירות משלוחים אוטומטי באמצעות רחפנים

לפני מספר שבועות סקרתי כאן את תחום הרחפנים, וסיפרתי על הציפיות שהרחפנים ישמשו לשינוע סחורות תוך דקות ספורות מיעד ליעד, בעלויות נמוכות ביותר. אנליסטים בארצות הברית מאמינים שרחפנים ישמשו שם לשינוע מסודר החל מ- 2023, אלא ששאר העולם מתקדם בקצב מהיר יותר, ולראיה – השבוע בישרה שווייץ שכבר בחודש הבא יתחילו רחפנים לשאת משלוחים בשטחה, מבלי התערבות אנושית ומעל ערים מיושבות בצפיפות גבוהה.

השווייצרים מסתמכים על חברת הרחפנים מאטרנט (Matternet) האמריקנית, שפיתחה רשתות רחפנים ביחד עם תחנות שיגור, נחיתה וטעינה. התחנות יכולות להימצא ברחובות או על ראשי בתים, וגדולות קצת יותר ממקרר ביתי. כל אדם יכול להגיע לתחנה, להפעיל אותה באמצעות אפליקציה ייעודית, להכניס חבילה במשקל של עד שני קילוגרמים, וללכת הביתה. בינתיים, החבילה מחוברת על-ידי זרוע רובוטית לרחפן, והוא ממריא ונושא את המשלוח למרחק של עד עשרים קילומטרים ובמהירות של 70 קמ"ש, לתחנה אחרת בעיר או מחוצה לה. בסך הכל, מאטרנט מתחייבת לשינוע הסחורות תוך שלושים דקות או פחות.

מאטרנט מתמקדת כרגע בשימוש אחד ספציפי: שינוע משלוחים רפואיים. היא רוצה לחבר בין מרפאות, מעבדות ובתי-חולים, ולסייע להן להעביר ביניהן דגימות דם ורקמה, חיסונים, מנות דם ועוד. אבל מאטרנט נמצאת בשותפות הדוקה גם עם משרד הדואר השווייצרי, ועתה שניתן האישור הראשון להטסת משלוחים באופן אוטונומי מעל ערים, אפשר לצפות שהם יתרחבו גם לשינוע חבילות מסוג אחר. מאטרנט עצמה מתכננת כבר למקם תחנות דומות גם בתחנות דלק ואפילו בחנויות מכולת.

כמובן, כל זה לא אומר שכבר מחר בבוקר נראה עשרות-אלפי רחפנים בשמי שווייץ. מאטרנט מסוגלת לעשות את המשלוחים האוטונומיים הראשונים פשוט מכיוון שהיא הראשונה, והשמיים ברום נמוך אינם גדושים עדיין ברחפנים מתחרים. אפילו במצב זה, התחנות של מאטרנט נדרשות לפקח על הרחפנים מתוצרתה בעודם באוויר ולוודא שאינם מתנגשים ברחפנים אחרים. ככל שיהיו יותר רחפנים בשמים, כך נזדקק למערכת רחבה יותר של פיקוח אווירי אוטונומי. ומערכת כזו, כפי שחזו האנליסטים מארצות הברית, לא צפויה להופיע בקנה מידה נרחב עד 2023.

אבל בינתיים, כדאי לשים לב לשתי משמעויות מעניינות של הטכנולוגיה.

ראשית, אם מאטרנט מצליחה למקם תחנה כזו על גג כל בית-חולים, מעבדה ומרפאה, הרי שארגונים אלו מפסיקים להיות מוגבלים בשל המרחק הפיזי ביניהם. למעשה, כמעט אפשר להתייחס אליהם כאל ארגונים שונים הנמצאים כולם תחת 'קורת גג אחת', ויכולים להעביר ביניהם ציוד ומצרכים לפי הצורך מבלי שהות. בעבר, השינוע בין ארגונים נפרדים שונים היה מתבצע באמצעות הזמנת מונית דחופה, שהייתה מתעכבת לעתים קרובות בשל פקקי תנועה והייתה נתונה לגחמות וליעילות הנהג שהגיע מחוץ לארגון. אלא שבזכות מאטרנט, בתי-חולים קטנים אינם חייבים להחזיק בכל הציוד הרפואי האפשרי: הם יכולים להזמין אותו במהירות ממרכזים רפואיים גדולים יותר. יש כאן ביזור של הטיפול הרפואי, שמאפשר לקטנים להתחרות בגדולים במתן שירותים רפואיים יעילים במהירות.

המשמעות השנייה מעניינת לא-פחות. מאטרנט זכתה לשמה ביושר: היא רוצה לפתח "אינטרנט של החומר". המודל הראשוני להקמתה התבסס על תחנות המסוגלות להחליף באופן אוטומטי סוללות לרחפנים, כך שרחפן אחד יוכל לעבור מרחקים של מאות קילומטרים באפריקה באמצעות 'קפיצה' מתחנה לתחנה והחלפת הסוללה בכל שלב בדרך. גם התחנות שבשווייץ ניחנות ביכולת החלפת סוללות אוטומטית, כך שאם הניסוי הנוכחי יוכיח את עצמו, הרי שאנו צפויים לראות מרוצי שליחים של רחפנים המסוגלים להביא סחורות גם לאזורים מחוץ לעיר במהירות וביעילות. בעתיד הרחוק, רשתות רחפנים שכאלו יוכלו להביא חפצים גם לכל אדם עם סמארטפון הנמצא בטווח נוח של אחת התחנות.

אכן, אינטרנט של החומר.


 

אתם מוזמנים לקרוא עוד על הרחפנים וכיצד הם צפויים להשתלב בחברה ולשנות אותה בספרי החדש "השולטים בעתיד", בחנויות הספרים המובחרות (וגם אלו שסתם בסדר).